neuronas

May

2014

Siete días … 5 a 11 de mayo (recuerdos)

Última actualizacón: 24 septiembre 2017 a las 13:03

BIOQUÍMICA

Al igual que el lenguaje se basa en una secuencia de letras cuyo orden da forma a las palabras, la vida también tiene su propio alfabeto genético. El alfabeto del ADN y de todas las formas de vida conocidas se escribe solo con cuatro «letras» (A, T, G, C) combinadas en dos pares de bases (A-T y C-G) y su secuencia o combinación determina su significado, es decir la función de las proteínas y los genes.

Los organismos vivos que pueblan la Tierra (humanos, plantas, bacterias, hongos, animales….) tienen en su material genético solo esas cuatro letras o dos pares de bases escritas a lo largo de la evolución. Ahora, por primera vez, científicos del Instituto de Investigación Scripps de California (EE.UU.) han reescrito el genoma de un ser vivo al añadir a su ADN un par de «letras» adicionales que no se encuentran en la Naturaleza.

Ese nuevo par de bases artificial han sido bautizadas por el Instituto Scripps como d5SICSTP-dNaMPT, una combinación de letras casi imposible de recordar. Una vez generadas se incorporaron a una pequeña parte del genoma de una bacteria y esta la aceptó sin problema, sin reconocerlo como una anomalía. Es decir la bacteria con seis «letras» en su código genético funcionó con normalidad. Así demostraron los investigadores que podía ampliarse el alfabeto de la vida.

El resultado de este experimento es un organismo semi-sintético que nunca había existido antes. «Contiene de manera estable tres pares de bases. Esto demuestra que hay otras soluciones posibles para almacenar la información genética y nos acerca a emocionantes aplicaciones, entre ellas el desarrollo de nuevos y más potentes medicamentos», augura el director de la investigación, Floyd Romesberg.

El avance, al que la revista «Nature» dedica su portada, es una prueba de concepto, un ejercicio experimental pero también supone un salto vertiginoso hacia la creación en el laboratorio de nuevos seres vivos, con genomas a la carta.

Este nuevo paso que se acaba de dar es «un avance fantástico» para Rafael Giraldo, del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC. Además de las potenciales aplicaciones prácticas, este experto en biología sintética resalta el avance conceptual que supone. «Por primera vez se ha demostrado que un código genético alternativo funciona “in vivo”. En un futuro podremos diseñar códigos genéticos a la carta».

El catedrático de Microbiología César Nombela valora el «virtuosismo» que ha demostrado el equipo de Romesberg, aunque rebaja el entusiasmo. «La biología sintética todavía ha de recorrer caminos basados en el diseño de nuevos organismos combinando los genes existentes, de ahí se han de derivar los resultados y aplicaciones novedosas que aún estamos esperando».

• Noticia ABC

• Artículo: A semi-synthetic organism with an expanded genetic alphabet

BIOLOGÍA

Científicos de la Universidad de California han hallado el fósil de un organismo recientemente descubierto que pertenece a ‘Ediacara Biota’, un grupo de organismos que se produjo en el período Ediacaran de tiempo geológico. Según han apuntado los autores del trabajo, que ha sido publicado en ‘Paleontology’, no se parece a ningún ser que esté vivo hoy en día.

Nombrado ‘Ricei Plexus’, se asemejaba a un tubo curvado y residía en el fondo marino. Estos individuos variaron en tamaño de 5 a 80 centímetros de largo y de 5 a 20 milímetros de ancho. Junto con el resto de ‘Ediacara Biota’, se desarrollaron hace unos 575 millones de años y desaparecieron del registro fósil hace 540 millones de años, justo en la época en que la explosión cámbrica se estaba poniendo en marcha.

«Plexus es diferente a cualquier otro fósil que conocemos desde el Precámbrico», ha señalado una de las autoras del hallazgo, Mary L. Droser, quien ha añadido que son sus características únicas lo que lo hacen «desconcertante». Además, ha indicado que, durante el Ediacaran, no había vida en la tierra. Toda «estaba en los océanos».

En este sentido, ha señalado que había una completa falta de bioturbación en los océanos en ese momento, lo que significa que había pocos organismos marinos que combatían por los sedimentos marinos en busca de comida». «Fue comenzado el período Cámbrico cuando los organismos comenzaron a producir y mezclar el sedimento», ha apuntado.

Según los investigadores, la falta de bioturbadores durante el Ediacaran permitió que se formaran películas gruesas de algas fotosintéticas que se acumulaban en los fondos oceánicos, un ambiente que sería muy raro en la actualidad. Tal ambiente allanó el camino para muchos estilos de vida relacionados con el proceso de evolución. Unos organismos que se convierten prácticamente ausentes en el mundo post-Ediacaran.

• Noticia Europa Press

• Artículo: A New Enigmatic, Tubular Organism from the Ediacara Member, Rawnsley Quartzite, South Australia

NEUROCIENCIA

Para crear nuevos recuerdos, las neuronas se encuentran en un proceso de formación constante en el hipocampo del cerebro. Este hecho ha llevado a un grupo de científicos del Hospital para Niños Enfermos de Toronto (Canadá) y del Instituto Integral Ciencias Médicas de Toyoake (Japón) a preguntarse si la integración de nuevas neuronas también puede desestabilizar viejos recuerdos.

“Sabemos que existe una limpieza de memoria ya que, mientras nos acordamos muy bien de lo que hemos hecho en el último par de horas, es muy difícil recordar con el mismo detalle lo que estábamos haciendo hace una semana o un mes. Aunque no todos los recuerdos son olvidados; los más importantes se consolidan en el córtex”, explica a Sinc Paul Frankland, coautor del trabajo e investigador de la institución canadiense.

Hasta la segunda mitad del siglo XX se negaba la creación de neuronas después del nacimiento. Pero hoy en día se sabe que se siguen produciendo durante toda la vida debido a la diferenciación de las células madre. Estudios previos ya habían mostrado que las neuronas nuevas se integran en las redes neuronales preexistentes para participar en el procesamiento de información. En la última década se ha reforzado la hipótesis de que la neurogénesis –la generación de nuevas neuronas– es necesaria para el aprendizaje y la recuperación de la memoria.

Sin embargo, el nuevo trabajo, realizado en ratones, cobayas y otros pequeños roedores y publicado en el último número de la revista Science, apunta que al reorganizar las conexiones cerebrales también se promueve el olvido.

Durante el experimento, los investigadores utilizaron leves descargas eléctricas para provocar que dichos roedores temiesen un determinado entorno. A continuación dejaron que algunos animales usaran la rueda para hacer ejercicio, ya que anteriores investigaciones ya demostraron que el ejercicio físico aumenta de manera natural los niveles de neurogénesis.

Los científicos comprobaron que los ratones que se habían ejercitado con la rueda habían olvidado en gran medida el temor que se les había inducido, mientras que los ratones que no corrieron parecían recordar vivamente las descargas eléctricas con las que habían sido aleccionados.

Para los autores, los resultados revelan claramente que existe una correlación sustancial entre neurogénesis y olvido. La codificación de nuevos recuerdos implica la remodelación de la red sináptica preexistente, lo que implica la pérdida de información ya almacenada.

“Las conclusiones de nuestro trabajo también son relevantes para los humanos”, afirma Frankland. “Sin duda, los niños pueden formar recuerdos de eventos particulares, pero simplemente no pueden mantener esta información y la olvidan”.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: Hippocampal Neurogenesis Regulates Forgetting During Adulthood and Infancy

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Una investigación liderada por la Universidad Johann Wolfgang Goethe en Frankfurt (Alemania) revela que las ondas gamma estimulan la aparición de los sueños lúcidos, aquellos en los que se adquiere consciencia de lo que se sueña e incluso se controla el desarrollo de los acontecimientos. Estos sueños pueden ser una diversión, pero también ayudar a los pacientes postraumáticos.

El estudio, que se publica hoy en la revista Nature Neuroscience, revela que la estimulación por corrientes eléctricas inocuas de tipo gamma en las zonas del cerebro temporal y frontal aviva la aparición de este tipo de sueños.

“El sueño lúcido es un estado híbrido en el que estas partes fronto-temporales se comportan de manera similar a su estado en vigilia, mientras que las partes posteriores permanecen en fase REM (una etapa de sueño con movimientos oculares rápidos)”, aclara a Sinc Ursula Voss, una de las autoras del trabajo.

La investigadora destaca que en los pacientes postraumáticos que sufren pesadillas este tipo de sueños es bueno porque les permite mantenerse en estado REM, lo que es beneficioso para su recuperación. “Pero para el resto de personas son solo una diversión”, añade. Los científicos ya sabían que durante el tiempo que dura el sueño lúcido, la consciencia del soñador se despierta y se adquiere la capacidad de controlar voluntariamente la trama del sueño.

Estudios anteriores ya habían demostrado a nivel neurofisiológico que durante los sueños lúcidos se produce un incremento de las ondas gamma en el cerebro –a una frecuencia de unos 40 Hz–, precisamente en las regiones temporales y frontales.

Ahora, la pregunta que se hacían los expertos era ver si la actividad gamma es la causa o el efecto de estos sueños peculiares. Para ello, los autores evaluaron la actividad neural y la experiencia de 27 participantes mientras dormían. Ninguno de ellos había experimentado sueños lúcidos en las últimas noches.

Los resultados del trabajo revelan que sólo las frecuencias gamma de 40 Hz, y en menor medida las de 25 Hz, potencian la aparición de este tipo de sueños. “Los 40 Hz reflejaron resultados más fuertes con respecto a la visión lúcida y la disociación –dice Voss–. En cambio, a 25 Hz los voluntarios controlaron, aparentemente, la trama del sueño”.

Los expertos aseguran que estos sueños son un subproducto de la maduración del cerebro. Suelen ser más frecuentes en niños de 6 a 7 años, pero su incidencia disminuye a partir de los 17. Después de esa edad, es cuestión de entrenamiento.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: Induction of self awareness in dreams through frontal low current stimulation of gamma activity

BOTÁNICA

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones científicas (CSIC) ha analizado 101 retablos barrocos ubicados en 54 iglesias de Galicia y Asturias y ha logrado identificar seis variedades de vid cultivadas en esta zona peninsular. Los resultados de este trabajo, publicado en la revista Economic Botany, demuestran, según sus autores, el valor del arte como instrumento para estudiar la evolución histórica de los cultivos de vid y la antigüedad de algunas variedades.

“El estudio se basa en la comparación de las hojas y los racimos de variedades de vid reales, con las que aparecen representadas en las columnas salomónicas de los retablos barrocos. En algunos casos hemos encontrado un alto nivel de realismo, precisión y fidelidad en las representaciones. Esto nos ha permitido identificar algunas variedades reales y confirmar en algunos casos su posible carácter autóctono y la antigüedad de su cultivo en la zonas vitícolas en las que se ubican las iglesias cuyos retablos han sido estudiados”, explica la investigadora del CSIC Carmen Martínez, de la Misión Biológica de Galicia.

Para alcanzar estos resultados, los investigadores visitaron cada una de las 54 iglesias y tomaron imágenes de las hojas y racimos de vid representadas en las columnas salomónicas de los retablos. Este elemento arquitectónico, típico del arte barroco, se caracteriza por su forma helicoidal y su decoración vegetal, generalmente con hojas y racimos de vid. Después, en el laboratorio, los investigadores midieron numerosos detalles botánicos en las imágenes con los mismos métodos y técnicas utilizadas para medir las hojas y los racimos reales.

En la bibliografía antigua hay nombres de variedades de vid muy concretas y ligadas a determinadas zonas, pero solo en algunos casos van acompañados de brevísimas descripciones. En el siglo XIX empiezan a aparecer algunas descripciones puntuales más amplias que incorporan, en casos muy excepcionales, ilustraciones, que permiten identificar correctamente las variedades. Salvo esas excepciones, en el resto de los casos todavía hoy continúa el debate en torno a los orígenes de muchas variedades, la antigüedad de su cultivo en zonas determinadas, o los problemas de sinonimias y homonimias. El hecho de haber sido capaces de identificar una variedad real en un retablo, demuestra que en el siglo XVII esa variedad se cultivaba en esa zona concreta”, añade la investigadora.

• Artículo: Works of Art and Crop History: Grapevine Varieties and the Baroque Altarpieces

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ASTRONOMÍA

Un equipo de investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y la Universidad de Maryland (EE.UU.) ha asumido la tarea inconmensurable de resumir la evolución del Universo, prácticamente desde el Big Bang -el momento de su creación- hasta nuestros días en una fiel simulación que, aseguran, supera con creces en precisión a cualquier otra creada hasta ahora. El vídeo, que ha dado a conocer la revista Nature y el lector puede contemplar sobre estas líneas, reproduce la distribución del gas, las estrellas y la materia oscura con todo detalle.

La simulación, llamada Illustris, comienza 12 millones de años después de la gran explosión que dio origen a todo y traza 13.000 millones de años de evolución cósmica. Para cubrir una porción representativa del Universo, los cosmólogos deben estudiar dimensiones cósmicas de al menos 100 millones de pársecs (pc), unos 326 millones de años luz. En comparación, la escala natural de una estrella en formación es de un pársec y la acreción de gas por un agujero negro supermasivo ocurre en escalas aún más pequeñas.

Según los autores de este universo virtual, las poblaciones de galaxias y la predicción del contenido de gas y metal que reproducen casan correctamente con las características descritas en los estudios observacionales. Michael Boylan-Kolchin, de la Universidad de Maryland, asegura que la simulación es muy similar a la imagen del campo ultraprofundo captada por el Hubble, la fotografía más penetrante jamás tomada del Universo con luz visible, y podría pasar por la real si las dos se ven una junto a otra.

El equipo atribuye el éxito de la nueva simulación a los rápidos avances en la potencia de cálculo, mejores algoritmos numéricos y modelos más fieles de la física. Estos factores les permiten modelar simultáneamente la evolución de los distintos componentes de la formación de las galaxias, incluyendo la de los bariones (la materia visible, aquello de lo que estamos compuestos nosotros mismos) y la materia oscura. Los efectos previstos de la materia visible en la distribución de la oscura podrían tener implicaciones para futuros estudios de la evolución del Universo.

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• Artículo: Properties of galaxies reproduced by a hydrodynamic simulation (descarga directa en formato PDF)

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ARQUEOLOGÍA

Investigadores del Instituto Cotsen de Arqueología de la Universidad de California publican un estudio en la revista PNAS sobre el hallazgo de 71 líneas de geoglifos en un grupo de cinco montículos que han datado en la época de Paracas tardío (de 800 a 100 años a. C.) en el valle peruano de Chincha. Esto supondría que serían tres siglos más antiguas que las líneas Nazca, trazos que vistos desde el aire componen diseños zoomorfos, fitomorfos y geométricos.

“Las líneas chinchas son más tempranas, al menos 300 años. Son distintas de las Nazca también porque las de Chincha convergen hacia los lugares ceremoniales. Además, no hay diseños de animales”, declara a Sinc Charles Stanish, el científico que lidera el estudio.

El complejo consiste en geoglifos lineales, figuras circulares hechas con rocas, montículos ceremoniales y asentamientos que se extienden sobre un área de 40 kilómetros cuadrados. Según los investigadores, estas líneas chinchas se habrían usado para marcar el solsticio de verano y otras actividades culturales.

“Creemos que este era un lugar para celebrar ferias en un sentido amplio. Serían similares a las ferias medievales en Europa, Asia y África. La gente se reuniría para el trueque, para celebrar las estaciones e interaccionar por razones políticas, económicas y sociales”, añade el experto.

Para datarlas, utilizaron la técnica del carbono 14 en los materiales de construcción de los montículos ceremoniales, ya que estos se asocian arquitectónicamente con las líneas. Además, en estas colinas encontraron cerámica y textiles del período Paracas.

“La cultura Inca, unos 1.700 años más tardía, usa torres para marcar el solsticio. Creemos que la gente en Chincha marcó períodos de tiempo para sus fiestas y ferias. En vez de torres, utilizaron líneas y montículos. Es similar al Chankillo en el norte del Peru”, concluye Stanish. Asimismo, la ubicación de los geoglifos, en el desierto entre la sierra y la costa, pudieron servir para integrar a las poblaciones culturalmente costeras y de montaña, según los autores.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: A 2,300-year-old architectural and astronomical complex in the Chincha Valley (descarga directa en formato PDF)

PSICOLOGÍA

Cooperar consiste en sacrificar parte del beneficio propio en aras del bien común. Lejos de ser exclusivo de los humanos, dicho comportamiento se observa en todo tipo de seres vivos, desde las bacterias hasta los simios. Sin embargo, aunque su utilidad resulta clara a posteriori (revierte en el bien del grupo y, por ende, en el del individuo), el mecanismo por el que se establece una conducta altruista no se entiende bien en términos evolutivos. Cuando un macaco despioja a otro, invierte en esa actividad un tiempo y una energía que podría aprovechar para buscar alimento o pareja. ¿No debería una criba darwinista seleccionar los comportamientos que reportan el máximo beneficio para el individuo?

Los humanos somos la especie más cooperativa que existe. Desde hace años, son varios los mecanismos que se han propuesto para explicar la emergencia de la cooperación; entre ellos, corresponder a (o traicionar) quienes antes nos han ayudado (o no), o imitar las acciones de aquellos individuos que vemos que obtienen un mayor provecho. Aunque estos y otros mecanismos resultan satisfactorios desde un punto de vista teórico, hasta hace poco su validez no había sido puesta a prueba mediante experimentos con humanos.

Ahora, Giulio Cimini y Anxo Sánchez, del Grupo Interdisciplinar de Sistemas Complejos de la Universidad Carlos III, han referido el primer modelo matemático que reproduce con acierto ese comportamiento. Los resultados fueron publicados hace unas semanas en la revista Journal of the Royal Society Interface.

Los autores simularon numéricamente el dilema del prisionero en redes de jugadores con varias topologías. Tras programar en los agentes un gran número de estrategias plausibles, comprobaron que la única que reproducía el comportamiento observado experimentalmente en humanos era la que denominaron «aprendizaje por refuerzo». En ella, cada agente partía con ciertas aspiraciones sobre el beneficio que esperaba obtener; tras actuar, comparaba el resultado de sus acciones con dichas expectativas y actualizaba su estrategia en consecuencia.

«La cooperación condicional [colaborar o no dependiendo de cuánta ayuda hayamos recibido con anterioridad] parece un intento de que se establezca la cooperación, pero poniendo un límite de hasta dónde está uno dispuesto a que lo exploten», explica Sánchez. «Lo realmente sorprendente es que la disposición a cooperar dependa de haberlo hecho antes. La estrategia debería ser siempre la misma, y no tener ese aspecto de «enfado», de «vaya, como ya me habéis fastidiado, ahora os voy a traicionar un buen rato». No encuentro ninguna intuición clara que justifique esa estrategia, más allá del —por otra parte muy humano— deseo de vengarse.»

• Noticia Investigación y ciencia

• Artículo: Learning dynamics explains human behaviour in Prisoner’s Dilemma on networks (descarga directa en formato PDF)

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¿Ha tenido alguna vez la sensación de que al hablar en voz alta va generando ideas nuevas? Y en ocasiones muy interesantes, por cierto. El psiquiatra Luis Rojas Marcos sostiene que hablar solo y en voz alta, dentro de unos límites razonables, es una forma muy saludable de procesar información. Poner palabras a nuestros pensamientos, viene más o menos a decir, ayuda a aclarar las ideas y también a tomar consciencia de las propias ideas.

En esa línea está una investigación publicada en Psychological Science que sostiene que cuando hablamos no siempre tenemos totalmente decidido lo que vamos a decir, y que en realidad lo vamos elaborando sobre la marcha. Y no se trata de las palabras que vamos a emplear. Sino del significado que le damos a lo que decimos. Esto a más de uno le resultará bastante familiar, en especial en momento de campaña electoral.

En general, en Psicología se acepta que lo que hablamos, nuestro discurso, se planea con antelación y que al empezar a hablar se tiene ya una idea consciente bastante precisa del mensaje. Sin embargo, algunos investigadores creen que no hay tal planificación en el discurso, y que más bien somos conscientes de lo que estamos diciendo cuando nos escuchamos a nosotros mismos.

Investigadores de las universidades de Lund y Upsala liderados por Petter Johansson se propusieron comprobar esta curiosa hipótesis. Y lo hicieron de una forma ingeniosa. Si no tenemos una idea muy precisa de lo que vamos a decir, un “ligero” cambio en las palabras que pronunciamos no nos sonará muy raro, incluso nos pasara inadvertido.

Andreas Lind, autor principal de la investigación y sus colegas de la Universidad de Lund en Suecia, querían ver lo que pasa cuando alguien dice una palabra, pero se escucha a sí mismo diciendo otra: «Si usamos la retroalimentación auditiva para comparar lo que decimos con una posible intención bien especificada, entonces cualquier discrepancia entre lo dicho y lo oído debe ser detectado rápidamente», razona. «Pero si escuchar nuestras propias palabras es una parte importante en la elaboración del discurso, si se trata de un proceso dinámico, la manipulación de lo que decimos podría pasar desapercibida», explica.

Cuando la palabra se cambiaba inmediatamente de empezar a hablar, entre 5 y 20 milisengundos, dos tercios de los participantes no se dieron cuenta de que lo que habían escuchado no era lo que ellos habían dicho. Y eso que cada vez que los investigadores sustituían una palabra por otra, aparecía en la pantalla del ordenador un mensaje que les preguntaba: ¿qué acaba de decir?

Y hay más: en el 85 por ciento de los casos de las sustituciones que no habían detectado, los participantes asumieron como suyas las palabras que no habían pronunciado. Para los investigadores esto es una prueba clara de que necesitamos oir lo que estamos diciendo para ayudarnos a darle significado.

• Noticia ABC

• Artículo: Speakers’ Acceptance of Real-Time Speech Exchange Indicates That We Use Auditory Feedback to Specify the Meaning of What We Say (descarga directa en formato PDF)

May

2014

Últimos y esperanzadores avances frente a la enfermedad de Alzheimer

Última actualizacón: 15 marzo 2018 a las 22:09

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia (entre un 60% y un 70% de los casos), entendiendo por demencia el deterioro persistente y progresivo de las funciones cerebrales superiores (memoria, lenguaje, orientación, cálculo o percepción espacial y atención entre otras). También afecta a las capacidades emocionales y de conducta tales como la motivación, el ánimo, la percepción de la realidad y el sueño. En pocas palabras, se trata de una enfermedad que limita gravemente la capacidad de la persona para llevar a cabo las actividades cotidianas.

Actualmente la demencia afecta a más de 35 millones de personas en todo el mundo, y se estima que la cifra de afectados de Alzheimer alcanzará los 115 millones en el año 2050 ¹. En España, y según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), el Alzheimer afecta en la actualidad a unas 600.000 personas y está presente en uno de cada diez hogares.

Estas cifras muestran a las claras la importancia que tiene la investigación médica en este campo no sólo para quienes ya padecen esta terrible enfermedad, sino para la sociedad en su conjunto, máxime si tenemos en cuenta el preocupante envejecimiento de la población mundial.

Por lo que sabemos hasta ahora, los síntomas se desarrollan de manera gradual y progresiva, con mayor incidencia a partir de los 65 años (se ha constatado una prevalencia en personas con antecedentes familiares). Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. En esta primera fase, los enfermos presentan dificultades para recordar cosas que han hecho poco tiempo antes o los nombres de sus familiares y conocidos.

Sin embargo, con el avance progresivo de la enfermedad los síntomas empeoran. A los fallos de memoria, se une un cambio de carácter predominando la apatía, y otros síntomas como desorientación en el tiempo, una incapacidad para nombrar objetos comunes, delirios, alucinaciones y agitación. Los enfermos dejan de reconocer a sus familiares (incluso pueden verlos como amenazas directas) o tener dificultades para hablar, leer o escribir; olvidan cómo realizar tareas sencillas y cotidianas como lavarse los dientes o peinarse. En muchos casos la situación de estrés continuado puede hacer que se vuelvan agresivos, llegando a la paranoia y a experiencias alucinatorias. Finalmente, en los estadios más avanzados, los enfermos precisan cuidados permanentes ya que son incapaces de realizar por sí mismos las necesidades básicas.

Este proceso evolutivo de síntomas se suele ir sumando de manera gradual en una media que se estima entre 5 a 15 años.

Hasta el momento no se ha descubierto ningún tratamiento eficaz para detener el avance imparable del Alzheimer que lleva a la muerte masiva de las neuronas, aunque algunos fármacos pueden ayudar a retrasar el empeoramiento de algunos de los síntomas. Según los expertos, la dificultad para obtener resultados positivos en el tratamiento de esta enfermedad tiene mucho que ver con que seamos incapaces de detectarla antes de que haya progresado lo suficiente como para producir una pérdida de memoria irreversible y una disminución funcional grave.

Las causas

No se sabe con exactitud qué produce la enfermedad. Lo que si saben los especialistas es que al estudiar los cerebros de personas afectadas por el Alzheimer se han hallado varias masas anormales (llamadas placas seniles o de amiloide) y bultos retorcidos de fibras (llamados ovillos o nudos neurofibrilares ²). Estos depósitos anormales están constituidos por dos proteínas: beta-amiloide y proteína tau.

Imagen histopatológica del córtex cerebral de un paciente con Alzheimer (wikimedia commons).

Los ovillos empiezan a desarrollarse en la parte profunda del cerebro, en una zona llamada corteza entorrinal, mientras que las placas se forman en otras zonas fuera de las células. A medida que se van formando más placas y ovillos, las neuronas sanas empiezan a funcionar con menos eficacia. Acto seguido pierden su habilidad de comunicarse entre sí y finalmente mueren. Las placas y los ovillos en el cerebro son dos de las características principales de esta enfermedad y uno de las principales vías de diagnóstico. La tercera característica es responsable de la pérdida de memoria y la limitación del pensamiento: la ruptura de las sinapsis (vía por la que unas neuronas se comunican con otras).

Con la muerte progresiva de las neuronas, las regiones afectadas del cerebro empiezan a encogerse, por lo que cuando se alcanza la fase final de la enfermedad los daños se han extendido ampliamente y el volumen de los tejidos del cerebro ha disminuido considerablemente.

Como hemos apuntado, la proteína beta-amiloide se desnaturaliza y se apelmaza, formando agregados insolubles entre las células cerebrales (lo que hemos llamado placas seniles o placas de amiloide) que las dañan de forma irreversible. La desnaturalización de una proteína significa que se pliega mal, que pierde su estructura tridimensional y queda reducida a la cadena polipeptídica, un proceso que aumenta su viscosidad (facilitando su agrupamiento) y disminuye su solubilidad (lo que dificulta su eliminación). Esto es similar a lo que ocurre cuando cocinamos un huevo. La clara del huevo está formada básicamente por una proteína denominada ovoalbúmina que en condiciones naturales es incolora y soluble en agua. Sin embargo, al calentarla se vuelve opaca y se transforma en una masa blanca insoluble.

Proteína beta-amiloide (wikimedia commons).

Por otro lado, la proteína tau forma parte de una familia de proteínas que se expresa principalmente en las neuronas, participando en el mantenimiento de la forma celular y actuando como vía de transporte a través de los axones. Un mal plegamiento de esta proteína provoca la degeneración de las neuronas.

Los científicos no saben aún que provoca la desnaturalización de estas proteínas. Lo que sí se sabe es que el proceso tarda más de 10 años en acumular la cantidad de proteína suficiente para provocar demencia a una persona.

Sobre este particular se están llevando a cabo importantes avances. Por ejemplo, se ha demostrado que ciertos individuos, por presentar una proteína ligeramente distinta a la habitual, tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad ³. Se trata de la apolipoproteína de tipo E (ApoE-ε4) que participa, entre otras funciones, en la regulación de los niveles de colesterol en el cerebro. Esta proteína presenta tres formas ligeramente distintas (ApoE2, ApoE3 y ApoE4) pero solo la última guarda una relación estrecha con la aparición de la enfermedad de Alzheimer. En presencia del péptido beta-amiloide, la ApoE-ε4 pierde su estructura funcional, se desnaturaliza, lo que impide la correcta eliminación del beta-amiloide (que también sufre una modificación estructural) y favorece su acumulación en forma de placas que desemboca, como hemos visto, en las manifestaciones posteriores de la enfermedad. Para este caso concreto, los científicos han desarrollado una simulación computacional para establecer una primera aproximación sobre los mecanismos moleculares del reconocimiento entre las formas de ApoE y el beta-amiloide, logrando establecer por primera vez una base molecular del fenómeno. Actualmente están tratando de validar de forma experimental los fenómenos moleculares observados en las simulaciones.

La detección precoz

Podemos decir que hay dos problemas principales a la hora de enfrentarse a la enfermedad de Alzheimer. El primero es que no somos capaces de detectar con la suficiente antelación la formación de esas placas seniles que terminan por matar las neuronas. Dado el largo proceso de formación de estos agregados de proteínas y que los síntomas clínicos no se manifiestan hasta que el daño cerebral ya está muy avanzado, una prometedora vía para poner coto al Alzheimer parte de encontrar mecanismos que permitan la detección precoz de la enfermedad.

En este sentido es posible hacer un seguimiento del proceso que desemboca en la enfermedad mediante técnicas que identifican los biomarcadores relacionados con ella. Un biomarcador es un indicador que se puede medir ―como la concentración de una proteína― y que varía en función del avance o regresión de una enfermedad.

TEP donde se muestra un cerebro sano (arriba) y otro con la enfermedad de Alzheimer (las placas seniles aparecen gracias al empleo del compuesto B de Pittsburgh).

Una forma de emplear los biomarcadores para la detección temprana de la enfermedad consiste en suministrar un trazador radioactivo, como el compuesto B de Pittsburgh, que se une al amiloide en el cerebro del paciente. Posteriormente se obtienen imágenes mediante tomografía de emisión de positrones (TEP) y se mide la concentración proteica.

Por otro lado, la acumulación de la proteína tau se puede detectar mediante un análisis del líquido cefalorraquídeo. Este análisis también permite identificar una disminución de los niveles de beta-amiloide en el líquido a medida que los péptidos van desapareciendo del mismo para acumularse en el cerebro. La observación simultánea de una disminución de los niveles de beta-amiloide y un aumento de tau en el líquido cefalorraquídeo indican claramente el avance de la enfermedad.

Ahora, dos nuevos estudios vienen a clarificar esta situación y arrojar un poco de esperanza con miras a lograr una mejor detección temprana de la enfermedad:

Biomarcadores lipídicos

En el trabajo publicado en la revista Nature medicine ⁴ el pasado mes de marzo, el equipo del Dr. Federoff plantea un novedoso enfoque que consiste en analizar un grupo de diez fosfolípidos para la detección de la enfermedad de Alzheimer antes de la manifestación clínica de los síntomas.

Para la realización del estudio los científicos contaron con la participación de un total de 525 personas mayores de 70 años, a quienes tomaron muestras de sangre y realizaron pruebas para analizar las habilidades cognitivas y de memoria una vez al año durante los cinco años que duró la investigación. La forma de proceder con los datos consistió en realizar análisis metabolómicos sin un objetivo específico ⁵ (lo que significa que no sabían qué estaban buscando) en muestras de plasma sanguíneo de 53 participantes con deficiencia cognitiva leve o enfermedad de Alzheimer ―incluyendo a 18 que habían desarrollado síntomas durante el estudio― y 53 que permanecían bien cognitivamente hablando como grupo de control.

La sorpresa llegó cuando constataron que había diez fosfolípidos ⁶ en niveles sistemáticamente bajos en la mayoría de los participantes que sufrían un deterioro cognitivo. La conclusión a la que han llegado es que ese panel de biomarcadores “predice” la aparición de un deterioro cognitivo leve amnésico o la enfermedad de Alzheimer, logrando anticiparse a la manifestación clínica de los síntomas en 2 o 3 años con más de un 90% de precisión.

Hemos de tener presente que, como exponen con cautela en su trabajo, la relación que han encontrado es puramente estadística y son necesarios nuevos ensayos con una muestra demográfica mayor. No se conoce la procedencia de estas moléculas aunque se sabe que están presentes en las membranas celulares. El punto de partida con el que abordarán nuevas investigaciones es que estos niveles reflejan la ruptura de las neuronas.

¿Qué papel desempeñan los lípidos en el cerebro? En palabras de Guojun Bu ⁷, profesor de neurociencia en la Clínica Mayo (EE.UU.) existen datos sólidos que apuntan a que el metabolismo de los lípidos cerebrales es esencial para mantener la integridad y las funciones de las sinapsis neuronales. En este sentido, se ha constatado (en modelos con ratones) que la alteración del metabolismo de los lípidos cerebrales ocasiona un deterioro de las dendritas y de las sinapsis, así como neurodegeneración. No olvidemos que la mielina, la capa que envuelve los axones neuronales que permite la transmisión de los impulsos nerviosos está constituida, en términos generales, en un 40% por agua y, en seco, por un 70-85% de lípidos y un 15-30% de proteínas.

Por su parte, los fosfolípidos son la forma principal de lípidos que hay en las membranas celulares (incluidas las neuronas obviamente), donde juega un papel esencial la apolipoproteína E (ApoE) que analizamos más arriba. Esta proteína es uno de los principales transportadores de lípidos en el cerebro: su función es suministrar colesterol y otros lípidos a las neuronas para que mantengan las funciones sinápticas y puedan reparar los daños que se producen. En las personas que poseen la forma ApoE-ε4 se crea un fallo en esta cadena.

Biomarcadores proteicos

Otro hito importante para la detección temprana de esta enfermedad lo ha conseguido el equipo del Dr. Claudio Soto de la Universidad de Texas. Su trabajo ha demostrado que son capaces de detectar pequeños fragmentos de proteínas mal plegadas, los precursores de las placas seniles.

Las investigaciones más recientes han demostrado que el plegamiento erróneo de la proteína beta-amiloide y la formación de los nudos neurofibrilares siguen un mecanismo concreto: cuando se mezclan con la proteína equivalente, normal, los fragmentos mal plegados actúan como semillas para la formación de grupos más grandes. Este proceso genera varios productos intermedios, incluyendo oligómeros solubles y protofibrillas, antes de agruparse en placas. De hecho, se ha apuntado que los oligómeros beta-amiloide ⁸, en lugar de las grandes fibrillas amiloides, podrían ser los culpables de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer.

La proteína beta-amiloide comienza su vida como una molécula solitaria pero tiende a amontonarse en un proceso que comienza en pequeños grupos que siguen siendo solubles y pueden viajar libremente por el cerebro antes de formar finalmente las placas características de la enfermedad. En un artículo publicado hace unos meses ⁹, se comprobó por primera vez que en esta forma precursora, la proteína beta-amiloide puede unirse a un receptor en las células nerviosas, poniendo en marcha un proceso que erosiona sus sinapsis con otras células nerviosas. Esto implicaría que un fragmento de la proteína beta-amiloide comienza a destruir las sinapsis antes de que se formen las placas seniles que conducen a la muerte de esas neuronas.

Por este motivo, el equipo del Dr. Soto se ha centrado en estos precursores de las placas de amiloide, los oligómeros beta-amiloide, que pueden estar circulando por nuestro cuerpo durante años o décadas antes de que surjan los primeros síntomas.

La técnica, que analiza muestras del líquido cefalorraquídeo, se ha llamado amplificación cíclica de proteínas mal plegadas (PMCA por sus siglas en inglés) ¹⁰ y funciona por medio de ultrasonidos, rompiendo estos agregados en fragmentos más pequeños que transforman las proteínas normales en anómalas, logrando imitar lo que ocurre in vivo a lo largo de décadas en un corto espacio de tiempo. El proceso se repite cíclicamente hasta obtener la cantidad de proteínas necesaria para ser detectada por técnicas convencionales.

Los investigadores destacan que con esta técnica son capaces de distinguir los pacientes con enfermedad de Alzheimer de otros pacientes del grupo control afectados por una variedad de otros desórdenes neurodegenerativos con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 92%.

Dado que lo que se analiza es el líquido cefalorraquídeo, un proceso caro y muy molesto para los pacientes, el equipo está embarcado ya en el siguiente paso que será adaptar la tecnología para su detección en sangre u orina.

El tratamiento

Paradójicamente, todavía se desconoce si la modificación de los niveles de beta-amiloide en el cerebro evitará la demencia, a pesar del conjunto importante de datos que indican la contribución de este péptido en la manifestación de la enfermedad.

Como hemos dicho, no existe aún ningún fármaco para el tratamiento del Alzheimer, por lo que cualquier medicamento que retrase la aparición de los síntomas o detenga su progresión es un buen objetivo mientras continúan las investigaciones para responder la ingente cantidad de preguntas pendientes. En la actualidad hay distintos fármacos en fase de investigación y desarrollo:

Inhibidores de las enzimas que producen beta-amiloides: la función de estos medicamentos es impedir o modificar la actividad de las enzimas que fragmentan una proteína de gran tamaño (la proteína precursora del amiloide) para convertirla en los péptidos beta-amiloides.

Vacunas o antibióticos que disuelven los beta-amiloides: inducen en el organismo la síntesis de anticuerpos que se unen al amiloide, que luego se eliminarán del cerebro. En los ensayos clínicos tanto las vacunas como los antibióticos han provocado efectos secundarios de diversa gravedad en algunos pacientes.

Inhibidores de la agregación de beta-amiloides: podrían evitar el daño en las neuronas al bloquear su unión.

Compuestos antitau: aunque menos numerosos que los dirigidos contra la ruta de los amiloides, estos fármacos adoptan diversas estrategias, como inhibir la producción de la forma tóxica de la proteína tau, o impedir que ésta forme ovillos de fibras.

Agentes neuroprotectores: diversas estrategias tratan de estimular ciertos compuestos naturales del cerebro que mejoran la salud de las neuronas. En una de ellas, se introduce un gen en el cerebro que da lugar a la síntesis de una sustancia protectora.

Queda mucho camino por recorrer, y serán necesarios grandes esfuerzos y recursos, pero está claro que el objetivo final lo merece.

Artículos principales

Mapstone M, Cheema AK, Fiandaca MS, Zhong X, Mhyre TR, Macarthur LH, Hall WJ, Fisher SG, Peterson DR, Haley JM, Nazar MD, Rich SA, Berlau DJ, Peltz CB, Tan MT, Kawas CH, & Federoff HJ (2014). Plasma phospholipids identify antecedent memory impairment in older adults. Nature medicine, 20 (4), 415-8 PMID: 24608097

Acceda directamente al artículo aquí.

Salvadores N, Shahnawaz M, Scarpini E, Tagliavini F, & Soto C (2014). Detection of misfolded aβ oligomers for sensitive biochemical diagnosis of Alzheimer’s disease. Cell reports, 7 (1), 261-8 PMID: 24656814

Acceda directamente al artículo aquí.

Más información

Enfermedad de Alzheimer en OMIM.

Amiloide Beta en OMIM.

Fundación Alzheimer España.

Iniciativa para la neuroimagen de la enfermedad de Alzhimer.

Alzforum (Alzforum es un lugar de encuentro para el intercambio de ideas, un depósito de artículos científicos y, quizás, la colección más completa de artículos periodísticos sobre la investigación del Alzheimer).

Notas

Cada año se registran 7,7 millones de nuevos casos según la OMS. ↩
Fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que obstruyen la célula. ↩
Ver “In Silico Analysis of the Apolipoprotein E and the Amyloid β Peptide Interaction: Misfolding Induced by Frustration of the Salt Bridge Network” publicado en febrero de 2010 en PLoS Computational Biology. ↩
Plasma phospholipids identify antecedent memory impairment in older adults. ↩
Es decir, un análisis del conjunto de moléculas que constituyen los intermediarios metabólicos, como los metabolitos, las hormonas y otras moléculas señal. ↩
Un fosfolípido es cualquier lípido que contiene fósforo. Los fosfolípidos son la forma principal de lípidos en las membranas celulares. ↩
Ver “Nuevos horizontes en el manejo de la enfermedad de Alzheimer leve”. ↩
Los oligómeros son polímeros formados por la combinación de relativamente pocos monómeros. En este caso hablamos de agregados solubles del péptido beta-amiloide. ↩
Ver “Human LilrB2 Is a β-Amyloid Receptor and Its Murine Homolog PirB Regulates Synaptic Plasticity in an Alzheimer’s Model”. ↩
Una técnica semejante a la PCR para el análisis genético pero aplicado a las proteínas. ↩

Dic

2013

Siete días … 9 a 15 de diciembre (alzheimer)

Última actualizacón: 6 febrero 2018 a las 13:10

BIOQUÍMICA

Un equipo de investigadores liderado por el CSIC ha ideado un algoritmo que extrae y analiza los datos sobre estructuras tridimensionales que contiene el Banco de Datos de Proteínas. El trabajo abre la puerta a determinar conformaciones cristalográficas y entender mejor la información de este repositorio.

El programa, bautizado como Borges tiene una aplicación directa en la resolución de estructuras macromoleculares y servirá para profundizar en el plegamiento de las proteínas, el proceso por el cual alcanzan su estructura tridimensional.

La cristalografía de rayos X es una herramienta esencial en el campo de la biología estructural. A través del estudio del patrón de difracción de los rayos X en un cristal es posible determinar las posiciones de los átomos que componen moléculas biológicas y complejos proteicos.

“Conocer la estructura tridimensional, y sobre todo, con el detalle que esta técnica permite, es imprescindible para su comprensión funcional, lo que implica, por ejemplo, la posibilidad de diseñar fármacos, medicamentos y terapias biomédicas o catalizadores en biotecnología”, explica Isabel Usón, investigadora del CSIC en el Instituto de Biología Molecular de Barcelona.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: Exploiting tertiary structure through local folds for crystallographic phasing

BIOLOGÍA

Un estudio con participación del CSIC ha revelado que las células epiteliales, que ayudan a proteger los órganos, se comunican entre sí mediante un mecanismo semejante al que utilizan las neuronas para comunicarse.

El trabajo, llevado a cabo en epitelios de la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster), revela cómo las células emiten unos filopodios muy finos, también llamados citonemas, para transportar una proteína denominada Hedgehog hasta las células receptoras. La transmisión de esta señal es semejante al mecanismo que utilizan las neuronas para comunicarse.

Hedgehog cumple un papel esencial en el desarrollo temprano, en la morfogénesis tisular y en los procesos regenerativos. Alteraciones en su vía de señalización dan lugar a malformaciones en humanos y tienen una implicación directa en el desarrollo de los procesos tumorales.

“El número, extensión y dinámica de los filopodios que transportan Hedgehog determinan su respuesta celular diferencial, lo que significa que el gradiente morfogenético de Hedgehog correlaciona espacial y temporalmente con la formación de estos filopodios especializados”.

“La señalización se llevaría a cabo por medio de contactos intercelulares, por lo que pensamos que ésta señalización celular es análoga a la comunicación entre neuronas. La célula nerviosa esta mucho más especializada para la sinapsis que una célula epitelial, pero el proceso podría ser similar”.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: Cytonemes are required for the establishment of a normal Hedgehog morphogen gradient in Drosophila epithelia

MEDICINA

Los equipos de secuenciación masiva de ADN se están convirtiendo en uno de los principales aliados de los investigadores a la hora de desvelar las raíces genéticas de las enfermedades de mayor incidencia. Uno de los últimos hallazgos tiene que ver con el alzheimer, que solo en España afecta a unas 600.000 personas. Mutaciones en un gen especialmente activo en zonas del cerebro sensibles a la aparición de la enfermedad (como el hipocampo o el córtex) duplica el riesgo de sufrir la patología en edad avanzada, la modalidad más común (en torno al 90% de los casos).

La investigación pone el foco en las placas seniles. En concreto, en el gen fosfolipasa 3D (PLD3), que los autores del trabajo vinculan a la generación de beta-amiloide. Investigadores de la Universidad de Washington en San Luis (Misuri, EE UU) estudiaron los perfiles genéticos de 29 pacientes afectados y 11 libres de la enfermedad a partir de 14 familias con un historial de alzheimer de aparición tardía. Al cruzar los datos obtenidos, observaron que la presencia de una rara variante del gen “incrementa significativamente” el riesgo de desarrollar la enfermedad, una probabilidad que fijaron en el doble de la población general.

Aunque el impacto de las mutaciones en este gen puede ir más allá. Los investigadores, dirigidos por Carlos Cruchaga, advierten que estudios complementarios sugieren que otras variantes en el PLD3 también aumentan la probabilidad de padecer la patología en poblaciones de origen africano y europeo. En total, se examinaron las características genéticas de unas 11.000 personas, y la mutación original se detectó en menos de un 1% de los afectados.

El estudio describe al PLD3 como una pieza clave en esta compleja enfermedad en la que, más allá de las pruebas de su vinculación genética, no existe un consenso científico sobre los mecanismos biológicos que la desencadenan. Los investigadores observaron en cultivos que altos niveles de expresión del gen y de la presencia de la proteína estaban relacionados con bajos niveles de beta-amiloide, mientras que, en el caso contrario, aumentaban los niveles del péptido cuya acumulación en placas es uno de los rasgos de la enfermedad. Este mismo fenómeno lo observaron en muestras de tejido cerebral obtenido de personas afectadas al compararlo con personas libres de alzheimer.

Dado que los trabajos de la industria farmacéutica dirigidos a hacer frente a la enfermedad están centrando sus esfuerzos en combatir la acumulación de beta-amiloide, para Ruiz resulta especialmente relevante que se haya identificado el protagonismo del PLD3 y su papel en la creación de las placas seniles. Ahora, el objetivo es confirmar los resultados descritos, actuar sobre la actividad del y observar si es una opción útil en el abordaje terapéutico de la enfermedad.

• Noticia El País

• Artículo: Rare coding variants in the phospholipase D3 gene confer risk for Alzheimer’s disease

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Un equipo de científicos de la Universidad Pierre y Marie Curie (Francia) propone una especie de superglue realizado con nanopartículas capaz de pegar, en unos 30 segundos, tejido humano.

De forma experimental se ha probado un intento de pegamento en cirugía cardiovascular. Este adhesivo no estaba basado en nanopartículas, sino en cianocrilato, una modificación del superglue autorizada para los organismos vivos. Sin embargo, «produce un calor que mata el tejido circulante y eso es perjudicial para la recuperación de la herida».

Como argumentan los investigadores franceses, «encontrar un método eficaz [que no sean los puntos] para unir tejidos biológicos es muy complicado», por la gran cantidad de agua que tienen. «Los adhesivos biológicos en húmedo no pegan». Sin embargo, el reciente estudio demuestra que las nanopartículas sí podrían lograrlo.

A diferencia del cianocrilato, el pegamento de nanopartículas no produce el nocivo efecto del calor, aunque, de momento, sólo se ha estudiado en animales. De la misma manera que se utiliza el superglue para pegar dos piezas de cerámica, los autores de este trabajo extendieron una solución de nanopartículas (óxido de silicio en polvo con agua) sobre la superficie de dos trozos de hígado de ternera, los presionaron y, «al cabo de unos 30 segundos, conseguimos una fuerte unión».

Dados los resultados, sus creadores creen que esta nueva propuesta de adhesivo biológico podría ser igual de «rápida, sencilla y eficaz en ingeniería tisular y en cirugía en humanos».

• Noticia El Mundo

• Artículo: Nanoparticle solutions as adhesives for gels and biological tissues

ASTROFÍSICA

Investigadores españoles y alemanes han detectado por primera vez un planeta cuya órbita es extraordinariamente próxima a su estrella, la cual acabará acabando con él en un periodo de tiempo inferior a 55 millones de años, un período de tiempo «muy reducido» a escalas astronómicas.

Este estudio ha sido posible gracias a las observaciones del telescopio espacial Kepler y de varios instrumentos de Calar Alto y se ha centrado en el estudio del sistema formado por una estrella gigante roja (llamada KOI-2133) y su planeta, Kepler-91 b.

Barrado ha explicado que la citada estrella gigante roja ―de masa intermedia que ha terminado de fusionar hidrógeno en su interior― terminará por devorar al planeta Kepler-91 b. Durante cuatro años, el telescopio Kepler ha estado obteniendo datos de multitud de estrellas candidatas a albergar planetas, pero hasta ahora se han descubierto muy pocos planetas orbitando alrededor de estrellas que sean gigantes, ha detallado Barrado.

En este trabajo los investigadores hacen un estudio pormenorizado de la estrella KOI-2133 mediante astrosismología, una técnica análoga al estudio de los terremotos en la Tierra, ha continuado. Así, deducen, entre otros, que entre esta estrella y el planeta hay menos de tres radios estelares.

Se trata, según Barrado, del planeta más cercano a su estrella: tarda tan solo 6.24 días en dar una vuelta a su alrededor. Es por tanto el planeta más cercano a una estrella gigante roja conocido, lo que lo convierte en el primer candidato a ser engullido por su estrella, han subrayado Barrado y Lillo-Box en una nota de prensa.

Otra de las cuestiones que se describen en este artículo es que la estrella KOI-2133 ocupa el 8% del cielo del planeta: «Realmente, desde el planeta, su estrella es un gigante que domina todo», ha remarcado Barrado.

• Noticia Ciencia Explora

• Artículo: KOI-2133b: a planet at the end of its life

• Vídeo:

Un planeta al final de su vida

INGENIERÍA

Los micro-robots del futuro, diseñados para introducirse en el cuerpo humano para investigarlo y realizar ciertas funciones, deberán tener las propiedades de suavidad y flexibilidad que caracterizan a muchos tejidos vivos. Un científico español y otro italiano han analizado a los euglénidos, animales acuáticos unicelulares, y han simulado su movimiento, para en el futuro imitar esa manera de moverse en micro-robots.

Los micro-robots pueden, de hecho, llevar a cabo una serie de funciones importantes, por ejemplo para la salud humana, mediante la inoculación de medicamentos directamente donde más se necesitan, la reapertura de vasos sanguíneos ocluidos, o ayudando a cerrar heridas, por nombrar sólo algunas.

Para ello, estos diminutos robots tendrán que ser capaces de moverse de manera eficiente. «Imagínese tratando de miniaturizar un dispositivo formado por palancas y ruedas dentadas: no se puede bajar de un cierto tamaño mínimo. En cambio, mediante la imitación de los sistemas biológicos podemos llegar hasta el tamaño de las células, y esa es exactamente la dirección que está tomando la investigación. Nosotros, en particular, estamos trabajando en el movimiento y estudiando ciertos organismos unicelulares con movimiento de locomoción muy eficiente».

En su estudio, De Simone y Arroyo simularon especies de euglénidos con diferentes formas y métodos de locomoción, basadas principalmente en la deformación y la hinchazón del cuerpo celular, para describir en detalle la mecánica y las características del movimiento obtenido.

• Noticia en Tendencias21

• Artículo: Shape control of active surfaces inspired by the movement of euglenids (descarga directa en formato PDF)

CIENCIAS PLANETARIAS

Rocas desprendidas de la Tierra podrían haber llevado la vida a las lunas de Júpiter y Saturno, según un estudio llevado a cabo por un equipo internacional de científicos. Esta investigación pretende alertar a los expertos de que, si hayan vida en esas lunas, deberán contemplar la posibilidad de que se trate de vida procedente de otros planetas y no fuentes originadas en el propio mundo.

La idea de que la vida se puede propagar a través del espacio es conocida como panspermia. Una clase de la panspermia es la litopanspermia, aquella que determina que la vida puede viajar en las rocas que se desprenden de superficie de los mundos. Si estos meteoritos portan suficientes organismos, estos podrían sembrar vida en otro planeta o en una luna.

Los investigadores calculan que, en el transcurso de los 3.500 millones años que se conoce que la Tierra ha tenido vida, se han ‘producido’ unos 200 millones de meteoroides suficientemente grandes como para llevar la vida hasta el espacio. También estimaron que, 800 millones de este tipo de rocas fueron expulsadas de Marte durante el mismo período. Esta diferencia de cifras se debe a la menor gravedad que posee el planeta rojo con respecto a la Tierra.

De todos ellos, se ha calculado que 83.000 meteoritos de la Tierra y 32.000 de Marte podrían haber golpeado Júpiter después de viajar 10 millones de años, o menos. Además, aproximadamente 14.000 rocas de la Tierra debería haber golpeado Saturno, al igual que unas 20.000 de Marte.

Dado que las lunas de esos mundos gigantes están relativamente cerca de sus planetas, muchos de los impactos podrían «salpicar» a los satélites, según ha apuntado la autora. Además, han calculado que las lunas de Saturno Titán y Encélado, y lunas de Júpiter Io, Europa, Ganímedes y Calisto, han sufrido entre uno y 10 impactos, tanto de la Tierra y de Marte.

«Estos hallazgos sugieren la posibilidad de transferencia de la vida desde el interior del sistema solar a las lunas exteriores, aunque es muy poco frecuente, en la actualidad no se puede descartar”.

• Noticia El Mundo

• Artículo: Seeding life on the moons of the outer planets via lithopanspermia (descarga directa en formato PDF)