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Reseña: El ojo desnudo

Reseña: El ojo desnudo

Ficha Técnica

Título: El ojo desnudo: Si no lo ven, ¿cómo saben que está ahí? El fascinante viaje de la ciencia más allá de lo aparente
Autor: Antonio Martínez Ron
Edita: Editorial Crítica, 2016
Encuadernación: Tapa dura.
Número de páginas: 312 p.
ISBN: 978-8498929812

 

En los sótanos del museo de Ciencia e Industria de Manchester hay una caja de cristal con unas pequeñas virutas que parecen fragmentos de piel seca. Estos restos son lo que queda de los globos oculares de John Dalton, el padre de la teoría atómica y el primer científico en describir la ceguera al color. Dalton dejó encargado a su médico personal que tras su muerte le extrajera los ojos y los «desnudara» para aclarar un misterio que no pudo resolver en vida: ¿por qué él veía el mundo de manera distinta a los demás?

A partir de esta anécdota, y con la vida de Dalton como hilo conductor, El ojo desnudo reconstruye una historia de nuestro conocimiento de la visión y de la luz y nos ofrece la explicación de por qué vemos como vemos y cómo hemos alcanzado a comprender fenómenos que van mucho más allá de lo que nuestros sentidos nos permiten detectar. En sus páginas, el periodista científico Antonio Martínez Ron intenta dar respuesta a cuestiones como qué es el color, qué es la luz y cómo hemos aprendido a mirar el universo. Un viaje desde el ojo de los primeros hombres que observaron el cielo a simple vista hasta el de aquellos que dieron la vuelta a los instrumentos para mirar dentro de nosotros mismos. Y una aventura que nos ha llevado a superar nuestras limitaciones para convertirnos en la especie que todo lo ve.

RESEÑA

La ciencia es la mejor herramienta de que disponemos para comprender cómo funciona el mundo que nos rodea. Representa sin duda un logro fundamental del ser humano, quizás el más importante de todos, ya que nos ha permitido no solo una mejora evidente de nuestra calidad de vida, sino alcanzar cotas de desarrollo impensables hace unas décadas.

Por otro lado, no podemos olvidar que la tecnología es otra parte inseparable de este progreso. La ciencia y la tecnología son dos cosas distintas y, por raro que nos pueda parecer hoy en día, no siempre han estado tan vinculadas como en la actualidad. La tecnología es tan antigua como la humanidad: las herramientas de piedra que empleaban nuestros antepasados hace millones de años son tecnología. Sin embargo, ni esas herramientas de piedra, ni las puntas de lanza que vinieron después, los barcos de vela, las catedrales y otros tantos avances tecnológicos se lograron comprendiendo la ciencia que reside en la base de cada uno (conocimientos de metalurgia, química, mecánica, aerodinámica e hidrodinámica por ejemplo).

Por ese motivo, la historia de la ciencia no se puede comprender sin la historia de la tecnología. En el devenir de ambas disciplinas llegó un momento en que los primeros científicos, los «filósofos naturales», se dieron cuenta de que para comprender de verdad los misterios últimos de la materia, la luz, las estrellas y tantos otros hechos fascinantes debían apoyarse en instrumentos cada vez más complejos e ingeniosos. Se dieron cuenta, en definitiva, que nuestros sentidos no eran suficientes para encontrar las respuestas a las preguntas que se iban acumulando.

Y esto es algo que el apasionante libro de Antonio Martínez Ron logra exponer con maestría. A través de sus páginas seguiremos un camino plagado de historias, anécdotas y datos acerca de cómo descubrimos la naturaleza de la luz y, al mismo tiempo, comprendimos que nuestros sentidos no nos ofrecen una imagen real, una imagen objetiva (sea lo que sea esto) del mundo que nos rodea.

El autor destaca que la investigación acerca de la naturaleza de la luz ha progresado en paralelo a los estudios sobre la visión: «Por un lado, difícilmente podía avanzarse en el conocimiento de los mecanismos de la visión sin tener una idea cabal de las características de la luz y estas, por su parte, difícilmente podían desentrañarse sin recurrir al sentido de la vista como fuente primaria de información».

Como hemos apuntado, el «ojo desnudo» al que alude el título era nuestro único instrumento de observación hasta que se inventaron el telescopio y el microscopio. Gracias a estos aparatos, y la progresiva mejora en las técnicas de su fabricación, pudimos descubrir que la luz visible no es más que una pequeña parte del espectro electromagnético.

Al mismo tiempo, fuimos conscientes de que todo lo que «vemos», o sea, las imágenes que elabora nuestra corteza visual a partir de las señales que recibe del exterior, no son un reflejo «fiel» de la realidad sino interpretaciones de la misma gracias a las cuales nos podemos desenvolver en el entorno. En esas interpretaciones influyen además nuestras vivencias y experiencias pasadas.

Por lo tanto, podemos decir que el profundo interés por saber cómo funciona nuestra visión, por responder a la pregunta de qué es la luz, fue una suerte de catalizador que llevó a plantearse otras cuestiones fundamentales como comprender qué es la materia y cuál es la estructura del universo. Para encontrar las respuestas fue necesario diseñar y fabricar nuevos instrumentos de observación: «Y solo cuando calibraron los instrumentos para poder mirar las estrellas pudieron darles la vuelta y apuntar con ellos al fondo de nuestro propio ojo».

Lo que propone este libro es un viaje para ver la realidad con nuevos ojos y comprender cómo hemos llegado a descubrir lo que ahora sabemos. Un intento de resumir la historia que lleva desde los primeros hombres que miraban el cielo con el «ojo desnudo» hasta el descubrimiento de realidades tan intangibles como el bosón de Higgs o las ondas gravitacionales.

En definitiva, estamos ante un libro muy recomendable con un lenguaje totalmente accesible para cualquiera, y que te engancha desde la primera página gracias a la capacidad del autor de mantenerte en cada momento con ganas de más información.

Publicado por José Luis Moreno en RESEÑAS, 0 comentarios
Siete días … 19 a 25 de mayo (evolución cráneo)

Siete días … 19 a 25 de mayo (evolución cráneo)

     Última actualizacón: 2 mayo 2018 a las 16:47

EVOLUCIÓN HUMANA

El estudio de las relaciones anatómicas y evolutivas entre cráneo y cerebro evidencia problemas estructurales asociados al gran tamaño de nuestro encéfalo. La relación entre el cerebro y los huesos de la cara a lo largo de la evolución humana pudo causar defectos como la miopía; y los cambios en las áreas parietales pueden habernos hecho más vulnerables a enfermedades neurodegenerativas.

Emiliano Bruner, paleoneurólogo del  Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH), ha publicado un artículo sobre craneología funcional en la revista Frontiers in Neuroanatomy, en el que se estudian las relaciones anatómicas y evolutivas entre cráneo y cerebro, y se evidencian posibles problemas estructurales asociados al gran tamaño de nuestro encéfalo.

Se trata de un artículo de revisión, es decir de síntesis del trabajo desarrollado en el laboratorio de Paleoneurología del CENIEH en los últimos años, donde se presentan temas que enlazan los estudios evolutivos en neuroanatomía con la medicina y la neurobiología, y en el que la craneología funcional se muestra desde una perspectiva que une por un lado la biología evolutiva y, por otro lado, los campos biomédicos.

La evolución de un cerebro muy grande, complejo y dispendioso implica ventajas y costes Como explica Emiliano Bruner, las relaciones anatómicas entre cerebro y cráneo o los procesos de metabolismo y termorregulación cerebral interesan tanto al paleontólogo como al cirujano, y son temas íntimamente relacionados con las variaciones del tamaño cerebral.

De hecho, los cambios en las áreas parietales de nuestra especie, al involucrar variaciones importantes en la complejidad anatómica, metabólica y vascular, “pueden haber creado una situación de vulnerabilidad a la neurodegeneración, como ocurre en los procesos asociados con la enfermedad de Alzheimer”, afirma Bruner.

Además según esta publicación, la particular relación entre el cerebro y los huesos de la cara a lo largo de la evolución humana puede estar también relacionada con un conflicto en entre órbitas, globos oculares y lóbulos frontales y el desarrollo de estas áreas, lo que finalmente puede afectar a los procesos asociados a la visión y causar defectos como la miopía.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: Functional craniology and brain evolution: from paleontology to biomedicine (descarga directa en formato PDF)

MEDICINA

Una biofísica española desvela los trucos de un compuesto para ‘congelar’ las células cancerosas. El hallazgo puede servir para perfeccionar el fármaco, empleado ya contra millones de tumores de mama, ovarios y pulmón.

Su laboratorio acaba de descubrir cómo funciona exactamente el Taxol, un hallazgo que “puede conducir a mejores medicamentos contra el cáncer”, según un comunicado de su institución. Para entender su funcionamiento, hay que meterse mentalmente en una célula típica humana, de unas pocas millonésimas de metro. Allí dentro, veríamos el esqueleto de la célula, formado por unos huesos muy especiales: los microtúbulos, unos filamentos que crecen y se encogen. Y también veríamos su libro de instrucciones, el ADN, agrupado en una especie de bastoncillos conocidos como cromosomas.

Para que una célula se divida, los cromosomas deben duplicarse antes, para que la célula madre reparta las dos copias entre sus dos células hijas. En ese proceso, es esencial el movimiento constante de los microtúbulos, creciendo y encogiéndose. Y aquí entra en juego el Taxol.

El compuesto extraído de la corteza del tejo del Pacífico se une a los microtúbulos, “congelándolos”, según el equipo de Nogales, y haciendo imposible que faciliten el reparto de cromosomas de la célula madre a las hijas. “Si la ola desaparece, el surfista no se mueve”, resume gráficamente Nogales. Esto, simplemente, mata a las células en división, provocando efectos secundarios, pero sobre todo aniquila a las células cancerosas, caracterizadas por una multiplicación alocada.

Hasta ahí, el mecanismo de acción del Taxol era más o menos conocido. Ahora, el equipo de Eva Nogales ha ido mucho más allá, mediante la criomicroscopía electrónica, una técnica que permite congelar estructuras para estudiarlas a nivel casi atómico, a temperaturas de unos 180 grados bajo cero.

Gracias a este ojo hiperpreciso, Nogales ha podido observar las tubulinas, unas proteínas que se apilan como ladrillos para formar los microtúbulos. Estos ladrillos, en realidad, se acumulan formando tiras, y estas tiras a su vez se unen para formar los tubos huecos conocidos como microtúbulos, esenciales para la supervivencia de cualquiera de nuestras células.

En condiciones normales, los microtúbulos crecen a un ritmo de 20 tubulinas por segundo, pero en un momento dado dejan de crecer y los tubos huecos se empiezan a deshacer, “como se pela la piel de un plátano”, en palabras de Nogales. Esos plátanos/microtúbulos se pelan rápidamente, a 300 tubulinas por segundo, provocando un movimiento que aprovechan los cromosomas para trasladarse y facilitar la división celular. Pero si se inyecta el antitumoral Taxol a un paciente, el fármaco se fija a las tubulinas y “mantiene rígidas las peladuras del plátano”, según explica Nogales por teléfono desde un tren, tras dar una charla en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular en Heidelberg (Alemania). Y si el plátano no se pela, los cromosomas no pueden emplear las peladuras para surfear desde la célula madre a la célula hija. Las células de un tumor dejan de multiplicarse. El extracto del árbol puede vencer al cáncer.

• Noticia Materia

• Artículo: High resolution αβ microtubule structures reveal the structural transitions in tubulin upon GTP hydrolysis

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El colesterol “malo” ayuda a propagar el cáncer y causar metástasis porque facilita el movimiento de las células y que éstas invadan otros tejidos, según un estudio del Departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona (UB) y del Centro de Investigación Biomédica CELLEX (IDIBAPS-UB).

Los resultados del estudio muestran que la acumulación en las células de colesterol LDL (low-density lipoproteins) parece clave para potenciar la movilidad celular y que, en cambio, altos niveles de colesterol HDL (high-density lipoproteins) podrían evitar la propagación celular.

El estudio es relevante para entender mejor la metástasis en el cáncer -el proceso por el que las células cancerígenas invaden los tejidos sanos- y contribuye al debate sobre la relación entre los niveles de colesterol y la incidencia de cáncer.

El trabajo se ha realizado a partir de experimentos con cultivos celulares de pacientes con la enfermedad de ‘Niemann-Pick’, que padecen una anomalía genética que provoca la acumulación de colesterol dentro de la célula, lo que causa distintos trastornos motores y neurológicos.

Según Enrich, esta investigación abre nuevas oportunidades terapéuticas respecto al control de la metástasis y a la estrategia que debe seguirse en personas con cáncer que a la vez tienen problemas de colesterol.

“Debe tenerse en cuenta que los fármacos recomendados para regular el colesterol pueden estar modificando la capacidad de migración de las células. Por ello es muy importante avanzar hacia la personalización de los tratamientos“, ha advertido Enrich.

• Noticia EFE

• Artículo: Cholesterol Regulates Syntaxin 6 Trafficking at trans-Golgi Network Endosomal Boundaries(descarga directa en formato PDF)

NEUROCIENCIA

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han hallado un nuevo lugar de generación de células de la subplaca durante el desarrollo de la corteza cerebral. El conocimiento del origen y comportamiento de estas células es crucial para evaluar y prevenir patologías causadas durante el desarrollo del cerebro como el autismo, la esquizofrenia y la parálisis cerebral, entre otras. El estudio, liderado por el investigador del CSIC Juan A. De Carlos, del Instituto Cajal, ha sido publicado en la revista PNAS.

Las células de la subplaca son las primeras células que se generan en la formación de la corteza cerebral, y desempeñan un papel importante en su desarrollo. Estas células son las primeras en proyectar fuera del neuroepitelio cortical (la pieza de tejido donde se va a formar la corteza), abriéndose camino hasta alcanzar el tálamo (un importante centro de conexiones cerebrales); y al mismo tiempo van a recibir a las fibras talámicas, primeros axones (prolongaciones neuronales que conducen el impulso nervioso entre células) en entrar en la corteza, según explica el investigador del CSIC Juan A. de Carlos, del Instituto Cajal, que ha dirigido el estudio con la colaboración de Zoltán Molnár y Anna Hoerder-Suabedissen, de la Universidad de Oxford.

Las primeras sinapsis (vínculos entre células cerebrales) que se realizan en la corteza se establecen entre las fibras talámicas y las células de la subplaca. A su vez, estas células proyectan a capas corticales superiores. Por lo tanto, estas células son de vital importancia para la formación de la corteza cerebral y para su interconexión con estructuras profundas. Si se dan alteraciones en su desarrollo, migración o función, se producen importantes deficiencias que dan lugar a enfermedades más o menos graves, como el autismo, la esquizofrenia y la parálisis cerebral.

Para prevenir este tipo de patologías es necesario conocer muy bien la fecha y los lugares de generación de las células de la subplaca, sus vías de migración y función específica de cada una de las poblaciones que conforman esta tipología celular. Hasta el momento se pensaba que todas estas células se generaban en una única estructura, la zona ventricular del neuroepitelio cortical, y se desplazaban utilizando exclusivamente migraciones radiales.

• Noticia CSIC

• Artículo: Extracortical origin of some murine subplate cell populations.

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Una nueva investigación en la Universidad de San Luis (EEUU) ha logrado mediante un experimento con ratones, revertir por completo los síntomas de la enfermedad de Alzheimer mediante un compuesto molecular de nueva creación.

El nuevo compuesto desarrollado ha sido bautizado como OL-1 (oligonucleótido antisentido) y fue probado en ratones modificados genéticamente para desarrollar alzhéimer. Como grupo de control, utilizaron un compuesto antisentido al azar para ver la respuesta de otro grupo de ratones también con síntomas de alzhéimer. Tras inyectar el compuesto OL-1 al primer grupo, los investigadores descubrieron que los síntomas del alzhéimer desaparecieron, incluyendo la inflamación cerebral y el déficit de aprendizaje y memoria.

Todos los ratones fueron sometidos a una serie de pruebas para medir el aprendizaje, la memoria y el comportamiento lógico (como reconocer un objeto o encontrar el camino a través de un laberinto). El grupo inyectado con un compuesto al azar no demostró mejoría alguna como cabía esperar. El grupo de ratones al que se le había distribuido OL-1 demostró una mejora en el aprendizaje y la memoria.

El estudio, que ha sido publicado en la revista Journal of Alzheimer Disease, explica que el compuesto actúa bloqueando el ARN mensajero que estimula la producción de exceso de proteína beta-amiloide, un sello distintivo que causa la enfermedad de Alzheimer.

“Nuestros hallazgos refuerzan la importancia de la proteína beta-amiloide en el proceso de la enfermedad de Alzheimer. Sugieren que un antisentido que se dirige el precursor de la proteína beta-amiloide es una terapia potencial para explorar a revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer”, afirma Susan Farr, líder del estudio.

• Noticia Muy Interesante

• Artículo: Central and Peripheral Administration of Antisense Oligonucleotide Targeting Amyloid-β Protein Precursor Improves Learning and Memory and Reduces Neuroinflammatory Cytokines in Tg2576 (AβPPswe) Mice

PALEONTOLOGÍA

Pau, Lluc, Jordi y sus congéneres primates cuyos fósiles han sido hallados en los yacimientos catalanes del Vallès-Penedès (de ahí sus nombres) se extinguieron a causa de la rutina en su dieta. Esta es la teoría que exponen en un artículo en la revista especializada Plos One un equipo de investigadores del Instituto Catalán de Paleontología Miquel Crusafont.

Los primates hominoideos del Mioceno —criaturas en el árbol genealógico común de los humanos y los grandes monos [sic]—, de los que forman parte los especímenes descubiertos en Cataluña, se dispersaron por Eurasia hace 14 millones de años. La especialización alimentaria permitió su expansión pero a la vez se convirtió en un riesgo.

El estudio, que infiere la dieta de cinco especies de hominoideos de la Península Ibérica, entre ellos Pierolapithecus catalaunicus, a la que pertenece el famoso Pau, cuyos restos aparecieron en Els Hostalets de Pierola, Anoiapithecus breviroostris (Lluc) e Hispanopithecus laietanius (Jordi), se ha realizado a partir del microdesgaste que presentan los dientes de los fósiles y que indica qué comían. Cada tipo de alimento, recalcan los científicos, produce un abrasión microscópica característica en el esmalte dentario que los paleontólogos pueden identificar y asociar a un tipo de dieta dando sentido a la frase “somos lo que comemos” (incluso los monos del Mioceno).

El análisis ha revelado que las diferentes especies tenían una alimentación diversa: unos alimentos duros como frutos con cáscara y semillas y otros frutos más blandos. Cuando los alimentos favoritos empezaron a escasear por los cambios en el clima, los viejos simios del Mioceno no fueron capaces de adaptarse y se extinguieron hace entre 12 y 9 millones de años.

• Noticia El País

• Artículo: Dietary Specialization during the Evolution of Western Eurasian Hominoids and the Extinction of European Great Apes (descarga directa en formato PDF)

FÍSICA

Físicos del Imperial College de Londres han descubierto la forma de transformar la materia en luz ―una hazaña que parecía imposible cuando la idea fue teorizado por primera vez hace 80 años.

Breit y Wheeler sugirieron que debería ser posible convertir la luz en materia rompiendo juntas sólo dos partículas de luz (fotones), para crear un electrón y un positrón ―el método más simple de convertir luz en materia jamás predicho. Aunque el cálculo era teóricamente sólido, Breit y Wheeler aseguraron que nunca esperarían que nadie pudiera demostrar físicamente su predicción. Nunca se ha observado en el laboratorio y los experimentos anteriores han requerido de partículas de alta energía masivas.

La nueva investigación, publicada en Nature Photonics, muestra por primera vez cómo la teoría de Breit y Wheeler se podía probar en la práctica. Este “colisionador de fotones”, convertiría la luz directamente en materia mediante una tecnología que ya está disponible, sería un nuevo tipo de experimento de alta energía. Este experimento podría recrear un proceso que fue muy importante en los primeros 100 segundos del universo y que también se ve en los estallidos de rayos gamma, que son las mayores explosiones del universo y uno de la física  y uno de los misterios sin resolver más grandes de la física.

El experimento de colisionador que han propuesto los científicos implica dos pasos principales. En primer lugar, los científicos usarían un láser de alta intensidad extremadamente potente para acelerar los electrones hasta justo debajo de la velocidad de la luz. Entonces se dispararían estos electrones contra una placa de oro para crear un haz de fotones un billón de veces más energéticos que la luz visible.

La siguiente etapa del experimento implica una pequeña pieza de oro llamada hohlraum (en alemán “cuarto vacío”). Los científicos podrían disparar un láser de alta energía en la superficie interna de la placa de oro para crear un campo de radiación térmico, lo que generaría una luz similar a la luz emitida por las estrellas.

Entonces dirigirían el haz de fotones de la primera etapa del experimento a través del centro del hohlraum, haciendo que los fotones de las dos fuentes chocaran y formaran electrones y positrones. Así, sería posible detectar la formación de los electrones y positrones cuando salieran de la pieza de oro.

• Noticia Science Daily

• Artículo: A photon–photon collider in a vacuum hohlraum

ASTRONOMÍA

En esta colorida nueva imagen obtenida por el telescopio MPG/ESO de 2,2 metros en el Observatorio La Silla de ESO, en Chile, vemos el cúmulo estelar NGC 3590. Estas estrellas brillan frente a un impresionante paisaje de manchas oscuras de polvo y coloridas nubes de gas brillante. Este pequeño encuentro estelar revela a los astrónomos algunas claves sobre cómo se forman y evolucionan estas estrellas, al tiempo que nos da pistas acerca de la estructura de los brazos espirales de nuestra galaxia.

NGC 3590 es un pequeño cúmulo abierto de estrellas que se encuentra a unos 7.500 años luz de la Tierra, en la constelación de Carina (la Quilla). Está formado por docenas de estrellas vagamente ligadas por la gravedad y tiene unos 35 millones de años.

El nombre de este brazo — Carina o la Quilla — es absolutamente apropiado. Estos brazos espirales son, en realidad, ondas de gas y estrellas amontonadas que barren el disco galáctico, desencadenando brillantes estallidos de formación estelar y dejando en su estela cúmulos como NGC 3590. Encontrando y observando estrellas jóvenes como las de NGC 3590, es posible determinar las distancias a las diferentes partes de este brazo espiral, aprendiendo más sobre su estructura.

Un cúmulo abierto típico pueden contener desde unas pocas decenas a unos pocos miles de estrellas, proporcionando a los astrónomos pistas sobre la evolución estelar. Las estrellas en un cúmulo como NGC 3590 nacen de la misma nube de gas y más o menos al mismo tiempo, haciendo de estos cúmulos los lugares perfectos para poner a prueba las teorías sobre cómo se forman y evolucionan las estrellas.

• Noticia ESO

ARQUEOLOGÍA

 

“¿Dónde están las momias?”, es la pregunta recurrente que el personal del Museo Británico debe atender cada uno de los días del año, porque la fascinación del público ante esos cuerpos embalsamados en el Antiguo Egipto no tiene parangón con ninguna de las otras y extraordinarias joyas atesoradas en su sede londinense. Descubrir que bajo los vendajes y sarcófagos yacen, por ejemplo, los restos de una niña cantante que fuera estrella de su tiempo es uno de los nuevos incentivos que la institución presenta desde esta semana, gracias a las herramientas tecnológicas de última generación que han permitido recuperar biografías con varios milenios a sus espaldas.

Desde la veneración hacia esa chiquilla que integraba uno de los coros del templo de Tebas, hasta el atroz dolor de muelas que sufría un egipcio de clase privilegiada, pasando por el tatuaje cristiano de una sudanesa de la ribera del Nilo, las identidades de esos personajes que se esconden tras las piezas de egiptología del Museo Británico acaban de ser desveladas por los avances de la tomografía computarizada. En otras palabras, al igual que los escáneres médicos radiografían nuestras dolencias y el interior de nuestros cuerpos, ocho de las 120 momias que conforman una de las grandes colecciones del mundo han sido examinadas hasta el mínimo detalle en hospitales de la red pública sanitaria británica, en una suerte de “excavación electrónica” de la historia.

El resultado de estas investigaciones se exhibirá hasta el 30 de noviembre en imágenes tridimensionales que acompañan a las momias —protegidas en urnas de cristal— en la muestra Vidas antiguas, nuevos descubrimientos. La exposición consigue desvelar algunos de los secretos de ocho personajes que vivieron en Egipto y Sudán entre el año 3.500 antes de Cristo y el 700 sin necesidad de desenvolver los vendajes de esos cuerpos embalsamados y extremadamente frágiles, que por ello permanecen intactos desde que la colección empezara a recalar en el museo a mediados del siglo XVIII. Las primeras indagaciones con rayos X datan de la década de los sesenta, pero sólo la tecnología de los escáneres, que empezó a desarrollarse 30 años más tarde, han permitido una visualización tan precisa del interior de los sarcófagos.

• Noticia El País

Publicado por José Luis Moreno en SIETE DÍAS, 1 comentario
Devolver la vista a un ciego

Devolver la vista a un ciego

     Última actualizacón: 2 abril 2018 a las 17:50

La terapia génica –la técnica que consiste en la introducción de genes ausentes o disfuncionales en un organismo vivo para restaurar su función original– está comenzando a dar frutos en un área que va a tener un amplio recorrido: la restauración de la visión en pacientes que la han venido perdiendo desde que nacieron debido a diversas enfermedades.

Jean Bennett

Jean Bennett y Albert Maguire

Jean Bennett, neuróloga de la Universidad de Pensilvania, estudia la genética molecular de las degeneraciones hereditarias de retina con la idea de utilizar sus conocimientos para el tratamiento de estas enfermedades. Entre las enfermedades que investiga se incluyen la retinitis pigmentaria (enfermedad genética que es la forma hereditaria más común de ceguera) y la degeneración macular relacionada con la edad. Los estudios que lleva a cabo en su laboratorio van desde la identificación de las bases moleculares de la degeneración de la retina, la evaluación de nuevos vectores para la transferencia de genes a la retina, y la caracterización de las respuestas inmunitarias a la transferencia de genes.

Anatomía del ojo y la retina

Anatomía del ojo y la retina

Entre los años 2008 y 2011, ha venido utilizando la terapia génica para tratar la ceguera en doce adultos y niños con amaurosis congénita de Leber (ACL). Se trata de una enfermedad ocular muy infrecuente que destruye la visión al dañar los fotorreceptores, las células de la retina que son sensibles a la luz. Los niños afectados suelen presentar problemas de visión desde el nacimiento, que se van agudizando a medida que van perdiendo más y más fotorreceptores, hasta quedar completamente ciegos. Se trata quizás de la peor de este tipo de enfermedades puesto que, conforme vas creciendo, vas siendo consciente de que perderás la vista y la posibilidad de relacionarte con normalidad con el mundo que te rodea. Es una enfermedad progresiva que a menudo conlleva problemas psicológicos muy importantes.

Pues bien, el tratamiento que empleó la Dra. Bennett se basó en el hecho de que la enfermedad avanza debido a una serie de mutaciones genéticas en las células de la retina. Una de estas mutaciones impide la producción de una enzima que transforma el retinol ―o vitamina A― en la rodopsina, la sustancia que necesitan los fotorreceptores para detectar la luz y enviar señales al cerebro.

En un primer estudio, Bennet y sus colaboradores inyectaron una serie de genes funcionales directamente en la retina, que habían sido previamente “programados” para suplir los genes defectuosos. El objetivo consistía en tratar uno de los ojos de los doce participantes en el experimento, y los resultados no pudieron ser más sorprendentes: seis de los participantes mejoraron tanto en su visión que dejaron de cumplir los criterios legales de ceguera. En un trabajo posterior continuación del primero, que ha sido publicado este año en la revista Science Translational Medicine 1, volvieron a trabajar con los mismos pacientes que en el anterior. Tres de las mujeres recibieron el tratamiento en el ojo que no había sido tratado en el estudio previo, y se les realizó un seguimiento durante seis meses. Su visión en ese ojo mejoró en solo dos semanas desde la operación: podían evitar obstáculos con luz tenue, leer textos escritos con letra grande y reconocer rostros. Otro descubrimiento importante fue que los ojos de esas pacientes no solo se habían vuelto más sensibles a la luz, sino que sus cerebros también respondían mejor a los estímulos ópticos.

Es decir, la segunda fase de la terapia génica reforzó la respuesta del cerebro a los estímulos provenientes de los dos ojos, es decir, tanto al tratado al principio, como el que recibió tratamiento un año después. Se especula que este resultado tiene que ver con la binocularidad: dado que nuestros dos ojos actúan de forma coordinada, la mejoría en uno de ellos favorece la visión con el otro o, dicho de otra forma, mejora la forma en que el cerebro responde al estímulo de ese otro ojo.

Además de las terapias génicas, se están realizando avances importantes en otro campo relacionado y que ilustra a la perfección que la ciencia emplea varios caminos para llegar al mismo lugar y alcanzar el mismo objetivo.  Si los trabajos de Bennett buscan encontrar la base genética de las diferentes enfermedades para tratar de ponerles remedio, otro campo de investigación intenta suplir el funcionamiento biológico de los ojos a través de implantes electrónicos (lo que ha venido en llamarse biónica).

El caso más sobresaliente es el de Miika Terho, una persona totalmente ciega que durante tres meses, en el año 2008, recuperó la capacidad de diferenciar con la vista una manzana de un plátano gracias a un pequeño chip que se le implantó en el ojo izquierdo.

Aunque breve, el éxito inicial de la nueva técnica ha cambiado para siempre las perspectivas de Terho y de muchos otros como él, que sufren retinitis pigmentaria, la enfermedad genética que destruye los fotorreceptores, las células fotosensibles que revisten la retina en la parte posterior del ojo.  Terho presentó una visión normal hasta los 16 años, pero a partir de entonces su visión nocturna comenzó a fallar.  A los 20 años su capacidad de ver durante el día también se deterioró.  A los 35 había perdido la visión central de ambos ojos y finalmente, a los 40 años de edad, únicamente percibía indicios de luz en la periferia de su campo de visión.

Eberhart Zrenner

Eberhart Zrenner

Sin embargo, todo cambió en noviembre de 2008 cuando Eberhart Zrenner, de la Universidad de Tübingen, integró en su retina un chip que reemplazó a los fotorreceptores (los conos y bastones) dañados.  Como hemos dicho, en una retina sana los fotorreceptores transforman la luz en impulsos eléctricos que finalmente llegan al cerebro después de atravesar varias capas de tejido especializado, uno de ellos compuesto por las células bipolares.

Cada una de las 1500 celdas del chip implantado, dispuestas en una cuadrícula de unos 3 milímetros cuadrados, contiene un fotodiodo, un amplificador y un electrodo.  Cuando la luz incide sobre uno de los fotodiodos, genera una pequeña corriente eléctrica que se refuerza por el amplificador adyacente y se canaliza al electrodo, que a su vez estimula la célula bipolar más cercana.  Esta envía en última instancia una señal al cerebro a través del nervio óptico.  Cuanta más luz incide sobre un fotodiodo, mayor es la corriente eléctrica resultante.

Gracias a este implante, Terho pudo distinguir la formas básicas y los contornos de personas y objetos, aunque no contenía electrodos suficientes como para producir imágenes nítidas ni tampoco el color.  Otro inconveniente es que hubo que retirar el chip después de tres meses porque el diseño hacía a los pacientes vulnerables a las infecciones cutáneas (no olvidemos que la implantación del chip obliga a mantener una herida abierta permanentemente).  Además, los usuarios necesitaban estar cerca de un ordenador que controlara de forma inalámbrica la frecuencia de los impulsos eléctricos, así como aspectos de la visión tales como el brillo y el contraste.

Se está avanzando en la investigación para lograr superar estos obstáculos: implantes más eficaces, que permitan una mayor resolución ocular así como una menor invasión de tejido, mayor autonomía etc.  Es cuestión de tiempo, esperemos que sea un breve espacio de tiempo, que personas como Terho recuperen lo que perdieron en su niñez…

Hay ojos que miran, – hay ojos que sueñan,
hay ojos que llaman, – hay ojos que esperan,
hay ojos que ríen – risa placentera,
hay ojos que lloran – con llanto de pena,
unos hacia adentro – otros hacia fuera.
Son como las flores – que cría la tierra.
Mas tus ojos verdes, – mi eterna Teresa,
los que están haciendo – tu mano de hierba,
me miran, me sueñan, – me llaman, me esperan,
me ríen rientes – risa placentera,
me lloran llorosos – con llanto de pena,
desde tierra adentro, – desde tierra afuera.
En tus ojos nazco, – tus ojos me crean,
vivo yo en tus ojos – el sol de mi esfera,
en tus ojos muero, – mi casa y vereda,
tus ojos mi tumba, – tus ojos mi tierra.

Miguel de Unamuno

Referencias

Bennett, J, Ashtari, M, Wellman, J, Marshall, KA, Cyckowski, LL, Chung, DC, McCague, S, Pierce, EA, Chen, Y, Bennicelli, JL, Zhu, X, Ying, GS, Sun, J, Wright, JF, Auricchio, A, Simonelli, F, Shindler, KS, Mingozzi, F, High, KA, & Maguire, AM (2012). AAV2 gene therapy readministration in three adults with congenital blindness. Science translational medicine, 4 (120) PMID: 22323828

Hauswirth, W., Aleman, T., Kaushal, S., Cideciyan, A., Schwartz, S., Wang, L., Conlon, T., Boye, S., Flotte, T., Byrne, B., & Jacobson, S. (2008). Treatment of Leber Congenital Amaurosis Due to Mutations by Ocular Subretinal Injection of Adeno-Associated Virus Gene Vector: Short-Term Results of a Phase I Trial Human Gene Therapy, 19 (10), 979-990 DOI: 10.1089/hum.2008.107

Notas

  1. AAV2 gene therapy readministration in three adults with congenital blindness.
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