Hace escasos tres meses que se han cumplido 20 años de un anuncio que conmocionó a la opinión pública, y a la comunidad científica en particular. La oveja Dolly, el primer animal clonado a partir de una célula adulta, nacía el 5 de julio de 1996 en el Instituto Roslin de Edimburgo. Dolly, criada en las instalaciones del Instituto junto con decenas de ovejas de diferentes razas, permaneció en un apacible anonimato –motivado por las gestiones para obtener las patentes relacionadas con la técnica empleada– hasta la rueda de prensa multitudinaria que se celebró en el Instituto el 22 de febrero de 1997, días antes de la publicación del artículo científico que dada cuenta de los detalles en la revista Nature el 27 de febrero 1. Desde ese momento, tres nombres entraron en los libros de historia: Dolly, Ian Wilmut y Keith Campbell.
El Instituto Roslin se dedicaba por entonces a investigar todo lo relacionado con los grandes animales de granja, desde su biología molecular, pasando por su genética, embriología, reproducción y desarrollo, hasta su crecimiento y, por supuesto, su bienestar. A pesar de que tanto el Instituto como otras empresas llevaban bastante tiempo trabajando en diferentes técnicas de clonación y habían obtenido resultados positivos, el caso particular de la oveja Dolly desató una oleada de reacciones. Y como era de esperar, los medios de comunicación se lanzaron sobre la noticia con vivo interés.
Un periódico norteamericano publicó que Dolly era carnívora y que se había comido a varias ovejas de su recinto; mientras que el semanario Der Spiegel ilustró la noticia 2 en portada con un regimiento de Hitlers, como si la técnica de clonación desarrollada por los investigadores permitiera una duplicación exacta, una especie de resurrección, de cualquier organismo.
A raíz de la tormenta desatada, en marzo de ese año el presidente norteamericano Bill Clinton impuso una moratoria de cinco años para todos los experimentos de clonación con humanos llevados a cabo en Estados Unidos, ya fueran financiados con fondos públicos o privados.
¿Cómo se logró la clonación?
El enorme interés que despertó el anuncio del nacimiento de Dolly no tuvo tanto que ver con la clonación en sí –ya se habían clonado con éxito distintas especies de animales antes– sino con la técnica utilizada: «transferencia nuclear de células somáticas3». Vamos a explicar cómo lo lograron:
El ADN empleado provenía de una célula epitelial extraída de la glándula mamaria de una oveja adulta. Concretamente, en marzo de 1995 se sacrificó una oveja de raza Finn-Dorset de seis años de edad que se encontraba en la fase final de gestación, por lo que sus células mamarias estaban preparándose para la lactancia. Estos tejidos se congelaron y fueron los utilizados como ADN donante 4.
El paso siguiente consistió en cultivar esas células y mantenerlas durante cinco días privadas del factor de crecimiento. Este constituye un paso esencial, ya que las coloca en estado quiescente (fase G0) donde se produce su reprogramación, consiguiendo que la célula adulta se convierta en una célula totipotente, es decir, con capacidad de dividirse y dar lugar a un nuevo organismo.
Acto seguido se fusiona esa célula cultivada con ovocitos enucleados de otra oveja por medio de una corriente eléctrica 5 para «reconstruir» un embrión. Éstos se introducen en ovejas receptoras temporales, se recuperan cuando han comenzado a dividirse y luego se transfieren finalmente a las madres sustitutas donde se desarrollan hasta convertirse en nuevas ovejas.
Según hemos ido explicando el proceso, vemos que se necesitan un total de cuatro grupos diferentes de ovejas para esta técnica: un grupo de ovejas proporciona ovocitos que, una vez enucleados, se convierten en los citoplastos 6 receptores del ADN donante. Otro grupo facilita los embriones, cuyas células son cultivadas para proporcionar los carioplastos 7, es decir, los núcleos donantes. Un tercer grupo actúa como receptoras temporales, incubando dentro de sus oviductos los embriones recién reconstruidos hasta que llegan a la etapa de blastocisto 8. El cuarto grupo opera como verdaderas madres sustitutas: los blastocistos son entonces transferidos a sus úteros, donde se desarrollan y nacen las crías.
En el experimento se emplearon distintas técnicas —no solo la transferencia nuclear de células somáticas— que dieron lugar al nacimiento de siete ovejas sanas: cuatro procedían de células embrionarias cultivadas (a partir de discos embrionarios de nueve días 9 llamadas Cedric, Cyril, Cecil y Tuppence); dos de fibroblastos fetales cultivados (a partir de fetos de ovejas de raza Welsh Black de 26 días llamadas Taffy y Tweed) y, por último, Dolly –que acaparó toda la atención debido a la novedosa técnica empleada– que nació a partir de células mamarias cultivadas.
Un aspecto importante a tener en cuenta es que sólo 1 de los 277 embriones iniciales preparados mediante transferencia nuclear de células somáticas soportó todo el desarrollo y dio lugar al nacimiento de una oveja viva. Es decir, que el resultado de aplicar esta técnica novedosa fue de un éxito entre 277 intentos. Aun así, los investigadores se sorprendieron de que el experimento siquiera funcionase. Ahora parece evidente que si ninguno de los 277 embriones hubiera llegado a término, la ciencia habría descartado como imposible la posibilidad de clonar un animal a partir de células adultas. Wilmut y Campbell por su parte reconocieron que de haber sido ese el resultado no habrían vuelto a intentar la técnica.
Cuestión de edad
El nacimiento de Dolly demostró que era posible transferir el ADN extraído de una célula adulta a un ovocito sin fecundar y engendrar un animal genéticamente idéntico al donante, es decir, se demostró que era posible la clonación de un animal a partir de células diferenciadas. Como hemos visto, Dolly fue clonada a partir de una célula de una oveja de 6 años de edad, y la pregunta que muchos se formularon era si las células de Dolly eran las mismas de un animal joven o deberíamos añadir seis años a su edad biológica. La cuestión tiene relevancia porque se descubrió que los telómeros de las células de Dolly eran más cortos de lo esperado (los telómeros, los extremos de los cromosomas, tienen una longitud finita que se reduce con cada división celular hasta que la célula muere, de ahí que sean considerados marcadores o temporizadores para la edad de un organismo).
Dolly murió a los seis años y medio, cuando las ovejas de la raza Finn-Dorset alcanzan los nueve años o más de edad por término medio. Cuando el equipo del Instituto Roslin decidió sedar y sacrificar a Dolly para evitarle sufrimientos innecesarios, todo el mundo comenzó a cuestionar la viabilidad de la técnica de clonación y afirmaron que había muerto de forma prematura, que los animales clonados presentaban una menor esperanza de vida.
Sin embargo, Dolly no murió por una enfermedad asociada con la edad, sino por una enfermedad vírica que afectó a todo el rebaño y que le hizo desarrollar cáncer de pulmón. Es cierto que sufrió de artritis en las rodillas a los cinco años que curó aplicando un tratamiento con antiinflamatorios, pero como varios investigadores han puesto de manifiesto, cualquier oveja criada bajo techo y alimentada de la forma en que lo estuvo Dolly habría sufrido también problemas articulares.
En cualquier caso, los investigadores llevan más de dos décadas tratando de resolver los misterios del envejecimiento de los clones.
Los nuevos datos
Así las cosas, resulta muy pertinente un trabajo publicado hace unos meses que trata de arrojar luz sobre esta esquiva cuestión, ya que hasta ahora no había evaluaciones detalladas de las enfermedades no transmisibles de aparición tardía. Para ello, Kevin Sinclair y su equipo de colaboradores –entre los que se encontraba el prematuramente fallecido Keith Campbell, a quien se homenajea con este trabajo– ha examinado a cuatro de los clones de Dolly (por nombres Debbie, Denise, Dianna y Daisy) a lo largo de su vida. Decimos que son clones de Dolly porque las cuatro ovejas procedían del mismo lote de células congeladas del que nació aquella. Además, para completar la muestra de estudio, los investigadores realizaron el mismo seguimiento a otras nueve ovejas clonadas de razas diferentes. Estos trece animales tienen ahora más de 9 años (como hemos señalado, cerca de su máxima esperanza de vida) y todas gozan de buena salud.
El estudio publicado en Nature Communications confirma que los cuatro clones de Dolly no sufren artritis, diabetes, dolencias cardiovasculares u otro trastorno asociado a la edad.
El trabajo ha consistido en realizar evaluaciones musculoesqueléticas, pruebas metabólicas y medidas de presión arterial en las trece ovejas clonadas. Además, se realizaron exámenes radiológicos de todas las articulaciones principales, incluyendo las rodillas –la articulación más afectada por la osteoartritis en Dolly. Todos los datos obtenidos se compararon con los obtenidos para grupos de ovejas no clonadas.
Es importante destacar que, a pesar de su edad avanzada, ninguno de los clones mostró signos clínicos de enfermedad, siendo euglicémicas, insulino sensibles y normotensivas. Ningún animal sufría cojera a pesar de que la mayoría mostraba evidencias radiográficas de osteoartritis leve en una o dos articulaciones, como por otro lado cabría esperar en las ovejas de esa edad. Ninguna precisó tratamiento para esas molestias articulares.
Como hemos apuntado, en ausencia de animales de control de idénticas características a los sometidos a estudio (por edad, por el genotipo y el ambiente donde éstas se han criado), los investigadores siguieron estos parámetros como comparativa:
Un grupo contemporáneo de ovejas de seis años de edad que fueron criadas junto con los clones y sometidas a las mismas evaluaciones metabólicas y cardiovasculares
Los rangos de referencia publicados en estudios veterinarios previos para los niveles de glucosa en sangre
Radiografías pélvicas de ocho ovejas sanas de 5 años de edad
Y, por último, otros trabajos científicos disponibles –debidamente reseñados en la bibliografía.
Conclusiones
Algo que tanto Ian Wilmut como Keith Campbel dejaron claro desde la publicación de su trabajo pionero allá por mediados de los años 90 es que la clonación es un procedimiento mucho menos eficaz que la reproducción natural o la fecundación in vitro. Sólo un 1% de las veces que se transfiere un óvulo se consigue que nazca una oveja y sobreviva a sus primeros días. De hecho, esta baja tasa de éxitos llevó al Instituto Roslin a abandonar esta técnica de clonación.
Sin embargo, los trabajos con animales clonados, y concretamente en este caso, el estudio de su envejecimiento, nos permiten afirmar que si un animal clonado sobrevive a la gestación y goza de buena salud durante las primeras semanas de vida, tendrá las mismas posibilidades que otros animales de su raza nacidos de forma natural, y envejecerán del mismo modo.
Si tomamos una célula de un animal de cualquier edad e introducimos su núcleo en un óvulo maduro no fertilizado, los datos actuales apuntan a que podemos obtener un animal que nace con una esperanza de vida igual a los gestados de forma natural. La relación entre la longitud de los telómeros, la salud y la longevidad en organismos multicelulares es bastante compleja y aún no hemos desentrañado todos los misterios. Ahora sabemos que la restauración de la longitud de los telómeros está dictada por intrincadas alteraciones epigenéticas de la cromatina, cuya variación podría explicar las discrepancias entre las especies, y los tipos de células donantes dentro de las especies.
Lo que los científicos sospechan es que parece haber un mecanismo natural incorporado a los óvulos que es capaz de rejuvenecer una célula, así que por ese camino irán los futuros trabajos de investigación.
Referencia
Sinclair, K. D., et al. (2016), «Healthy ageing of cloned sheep». Nature communications, vol. 7, p. 12359.
SCNT, por las siglas en inglés de somatic cell nuclear transfer. ↩
Como curiosidad señalaremos que en principio no estaban destinados para su uso en la clonación de Dolly, pero por la pérdida de una línea celular se eligieron como «repuestos» de última hora. ↩
Digo que son ovocitos enucleados aunque se hallan detenidos en mitad de la meiosis y por lo tanto, estrictamente hablando, no tienen núcleo ya que en esa fase la membrana nuclear se ha roto. Los ovocitos empleados en la clonación de Dolly fueron aportados por ovejas Scottish Blackface para confirmar a simple vista que no habían aportado ningún gen a la nueva oveja. ↩
En este contexto, un citoplasto es una célula enucleada (es decir, sin núcleo, solo el citoplasma) que se utiliza para recibir un nuevo núcleo (donante) en el proceso de transferencia nuclear. ↩
Un carioplasto es un núcleo donante, con mayor o menor cantidad adherida de citoplasma, que pasa a un nuevo citoplasma en la transferencia nuclear. ↩
Un blastocisto es un embrión que se encuentra en la etapa en que es una pelota de células, más avanzado que una mórula. En el caso por ejemplo de los embriones humanos logrados por fecundación in vitro, éstos pasan de cigoto a blastocisto en una placa de cultivo y luego son transferidos directamente a las madres que los gestarán y parirán. ↩
El disco embrionario está formado por células de la masa interior celular, realmente el comienzo de un nuevo animal en los blastocistos avanzados. ↩
En su cuento El inmortal —del que he destacado algunos fragmentos— Jorge Luis Borges ahonda en uno de los temas claves de su literatura y también en uno de los deseos más íntimos del ser humano: alcanzar la inmortalidad.
El bonaerense relata la historia de Marco Flaminio Rufo, un tribuno romano que emprende un viaje para encontrar un río que, según dicen, otorga la vida eterna a quien bebe de sus aguas. Pese a que los filósofos le advierten del error de su propósito, emprende la tarea con determinación y finalmente logra su objetivo. Sin embargo, la Ciudad de los Inmortales “[…] es tan horrible que su mera existencia y perduración, aunque en el centro de un desierto secreto, contamina el pasado y el porvenir y de algún modo compromete a los astros. Mientras perdure, nadie en el mundo podrá ser valeroso o feliz”. La desazón que experimenta nuestro protagonista le impide permanecer en esta situación y tras varios siglos emprende una nueva búsqueda junto con otros inmortales: abandonan su retiro para localizar el río que les devuelva la mortalidad.
La idea de vivir eternamente está presente en infinidad de cuentos, mitos y leyendas. Pero no ha calado solamente en la mente de escritores y artistas; también los científicos han perseguido la meta de prolongar indefinidamente la vida.
El microbiólogo ruso Ilya Metchinkoff —galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1908 junto a Paul Ehrlich por sus trabajos relacionados con el sistema inmune— quizás fue el primero en buscar la vida eterna a través de la ciencia. Para él, el envejecimiento era un proceso de intoxicación crónica relacionado de alguna manera con la sífilis, y creyó haber encontrado en los microbios de la leche ácida —el yogur— su solución. Fue pionero en varias disciplinas científicas como la gerontología y la tanatología, pero falleció de un infarto de miocardio a la edad de 71 años (sin lograr, por supuesto, su ansiada meta).
El envejecimiento es un tema que preocupa —y mucho— no solo por su importancia para el bienestar de las personas, sino también por el enorme impacto que provoca en las sociedades. La población mundial ya ha superado la cifra de 7.000 millones y, según datos de la ONU, la proporción de personas mayores (con 60 años o más) aumentó del 9% en 1994 al 12% en 2014, y se espera que alcance el 21% en 2050 (en términos absolutos, se espera que el número de personas de 60 años o más aumente de 605 millones a 2000 millones en 2050 1.
Porcentaje de la población mundial mayor de 60 años. Fuente: La situación demográfica en el mundo 2014. ONU
En este sentido, hay muchos malentendidos cuando tratamos de responder la pregunta de si es posible o no intervenir en el proceso de envejecimiento para alargar la vida, y parte del problema reside en la dificultad de distinguir entre tres de los cuatro fenómenos que caracterizan la finitud de la misma: el envejecimiento, las enfermedades relacionadas con la edad y los factores determinantes de la longevidad. El cuarto aspecto es la propia muerte, y sobre él no debería haber dudas.
El término envejecimiento hace referencia a los procesos que tienen lugar tras la madurez sexual y que conllevan una disminución de la homeostasis; mientras que la longevidad se refiere a la duración máxima posible de la vida que, por acuerdo unánime, se ha establecido en los 120 años para el ser humano. Así, es posible distinguir el proceso de envejecimiento de las enfermedades que, por sus circunstancias, surgen como consecuencia del mismo. El envejecimiento no es una enfermedad.
La esperanza de vida
La esperanza de vida 2 está aumentando de forma general en todo el mundo: desde 1900, cuando la esperanza de vida al nacer era de 49 años, se ha producido un incremento de 27 años en los países desarrollados. Este logro ha sido posible gracias fundamentalmente a la reducción de las muertes causadas por las enfermedades infecciosas, éxito que debemos a la mejora de las condiciones higiénicas y al descubrimiento de las vacunas y los antibióticos.
Sin embargo, la prueba de que la medicina moderna no es la única responsable del aumento de nuestra longevidad la encontramos en los estudios antropológicos. Numerosas investigaciones han constatado que la esperanza de vida de los grupos de cazadores-recolectores actuales es de 32,7 años; mientras que si alcanzan la edad adulta, pueden llegar a vivir 40 años más. De hecho, algunos ancianos del pueblo hadza viven hasta los 80 años. Estos datos demuestran que su esperanza de vida tiene poco que ver con los avances médicos, sanitarios y técnicos que disfrutamos en las sociedades industrializadas.
¿Por qué envejecemos?
El biólogo ruso Zhores Medvedev contabilizó alrededor de 100 teorías que trataban de explicar el envejecimiento 3. Por su parte, João Pedro de Magalhães, investigador de la Universidad de Liverpool, ha aumentado la lista a cerca de 300, lo que nos da una idea clara de las dificultades que hay para comprender cómo funciona realmente este mecanismo. Sin embargo, Caleb Finch, autor de uno de los textos más influyentes de la disciplina 4, critica que muchas de estas teorías son variantes unas de otras, y que es posible agruparlas alrededor de una idea común: el envejecimiento se produce por el daño que se acumula en las distintas moléculas y células.
Debemos tener presente que el envejecimiento está muy extendido entre las especies animales pero no es universal; y que no todas las especies envejecen como lo hacemos nosotros, de forma progresiva y gradual. En un extremo tenemos la hidra de agua dulce, un organismo que parece no envejecer —no aumenta su mortalidad ni disminuye su fertilidad con el transcurso del tiempo— y que consigue regenerarse por completo a partir de un diminuto fragmento de su cuerpo (algunos la califican de inmortal). Por otro lado, el salmón del pacífico envejece de golpe: los salmones adultos mueren tras la reproducción, un proceso que parece estar dirigido por las hormonas sexuales ya que si eliminamos sus gónadas, el salmón vive más tiempo.
Con lo dicho hasta ahora, una pregunta relevante sería determinar si los genes controlan el envejecimiento. El hecho de que diferentes especies tengan esperanzas de vida distintas apoya la idea de que la genética influye. Así, los estudios que comparan la esperanza de vida entre parejas de gemelos mono y dicigóticos han revelado una clara heredabilidad de ésta; mientras que las investigaciones realizadas con la mosca de la fruta y los gusanos nematodos han dado como resultado el descubrimiento de una serie de mutaciones genéticas que afectan notablemente a la duración de la vida.
En este sentido, la teoría evolutiva del envejecimiento pretendía explicar el fenómeno como un mecanismo programado genéticamente para evitar la superpoblación. Sin embargo, hoy sabemos que el envejecimiento es raro que se dé entre las especies salvajes ya que los individuos mueren antes de alcanzar la edad adulta (a causa de los accidentes, las enfermedades, la acción de los predadores etc.). Por lo tanto, estos factores exógenos son los que realmente evitan la superpoblación.
Además, si existiera un gen específico (o un conjunto de ellos) que regulara el envejecimiento, sería posible que una mutación lo eliminara, dando como resultado mutantes inmortales. Esta mutación resultaría adaptativa 5 y, en consecuencia, la selección positiva para la inmortalidad sería elevada. En cambio, ninguna de las mutaciones que se sabe que incrementan la esperanza de vida llega a detener el envejecimiento, sólo lo retrasan.
Por lo tanto, se hizo necesario replantear la teoría: dado que la evolución tiene como objetivo prioritario maximizar la capacidad de los organismos de dejar descendencia, una vez alcanzada la etapa reproductiva no habría problema en que el envejecimiento hiciera acto de presencia.
Fallos, fallos y más fallos
Tom Kirkwood formuló en 1977 6 la teoría del soma desechable que, en esencia, propone que el envejecimiento está relacionado con el impacto que produce el daño molecular durante la vida, lo que es lo mismo que decir que el envejecimiento está relacionado con el coste energético de mantener al organismo en buenas condiciones de funcionamiento.
Como sabemos, las células sufren daños todo el tiempo: el ADN muta, las proteínas se deterioran, los radicales alteran las membranas etc. Estos daños deben ser reparados, y para ello nuestras células poseen sistemas específicos que, si bien son bastante fiables, también son energéticamente costosos de mantener.
Para que la especie sobreviva, un genoma necesita, básicamente, mantener el organismo en buena forma y lograr que se reproduzca eficazmente. Por este motivo se dedican abundantes recursos a la reproducción, y de ahí que pasemos los primeros 20 años de nuestra vida fabricando, reparando y sustituyendo nuestras moléculas con absoluta fidelidad. Superado ese umbral, el daño molecular comienza a acumularse, y aparecen las enfermedades relacionadas con la edad. Se trata de una solución de compromiso entre el daño molecular continuado y la eficiencia de los mecanismos de reparación.
En definitiva, Kirkwood sostiene que sería posible combatir el envejecimiento si lográsemos modificar los mecanismos que poseen las células para contrarrestar esa acumulación de daños: la apoptosis y la senescencia celular.
En esencia, la apoptosis —o suicidio celular— consiste en la muerte programada de una célula cuando sufre daños. Sabemos que en los tejidos envejecidos aumenta su frecuencia —lo que realimenta el propio envejecimiento ya que cuando se destruyen demasiadas células el órgano deja de funcionar— pero que también es una estrategia de supervivencia puesto que el proceso elimina las células que, de otra forma, podrían volverse cancerosas.
Por otro lado la senescencia celular implica que las células simplemente dejan de multiplicarse. Fue Leonard Hayflick quien descubrió que las células pueden dividirse un número determinado de veces —llamado el límite de Hayflick— superado el cual éstas se detienen.
«Tapas de telómeros» por el U.S. Department of Energy Human Genome Program.
Cada célula posee en los extremos de los cromosomas unas secuencias de ADN llamadas telómeros que son necesarios para que el ADN cromosómico se duplique durante la división celular, y que son sintetizados por una enzima llamada telomerasa. Dado que la mayoría de las células de nuestro cuerpo no producen telomerasa, aquéllos se van acortando en cada división y llega un momento en que son tan cortos que no pueden realizar su función. En ese momento la célula deja de dividirse y muere. Este mecanismo también nos protege de una división celular descontrolada pero, a cambio, impide el recambio de las células dañadas por otras nuevas.
Pero, ¿y si hubiera un término medio? Actualmente hay varios tratamientos farmacológicos en fase de investigación que tratan de abrir otra vía: lograr que la célula permanezca en un estado en el que siga desempeñando funciones útiles para el organismo pero sin tener capacidad de dividirse. En teoría, si evitamos la apoptosis o la senescencia de las células dañadas e inducimos este “rejuvenecimiento”, podremos proteger a los órganos de los efectos indeseados de las células dañadas al tiempo que éstas continúan con su actividad durante mucho más tiempo —incrementando de esta forma nuestra longevidad—.
Enfermedades relacionadas con la edad
En cualquier caso, a día de hoy sólo hemos logrado un verdadero aumento en la esperanza de vida actuando sobre las enfermedades relacionadas con la edad.
Leonard Hayflick
El proceso de envejecimiento afecta lógicamente a nuestro sistema inmunitario que pierde, de esta forma, su eficacia. Los investigadores han averiguado que la responsabilidad de esta merma se haya en los linfocitos T, los principales encargados de la producción de anticuerpos y de la destrucción de las células anormales. Si los linfocitos acumulan muchos daños en su ADN pueden transformarse en células tumorales (y provocar linfomas). De ahí que, como ya hemos visto, sea conveniente que se desactiven con el tiempo, aunque como contrapartida perdamos la capacidad de lucha contra las infecciones (ahora comprenderemos como, al llegar a cierta edad, hasta un simple resfriado puede llegar a matarnos).
Sin embargo, los investigadores han identificado la enzima responsable del envejecimiento de estos linfocitos T que tiene como función frenar la expresión de la telomerasa, interrumpiendo de esta forma su ciclo celular. Este descubrimiento ha permitido el uso de inhibidores químicos que han permitido que los linfocitos T senescentes vuelvan a producir telomerasa y recuperen así su capacidad proliferativa. De esta forma, se espera poder fabricar nuevos medicamentos que renueven el sistema inmunitario, lo que supondrá una mejor calidad de vida para las personas mayores, que podrán luchar eficazmente contra estas enfermedades.
Epílogo
Richard Erskine Leakey y Roger Amos Lewin
Algún día quizás podamos mantener a raya las enfermedades relacionadas con la edad, o incluso seamos capaces de lograr el crecimiento de órganos completos para reemplazar los dañados, esquivando de esta forma el límite de Hayflick y nuestra imperfecta capacidad de autorregeneración 7.
Sin embargo, aunque pudiéramos reemplazar cualquier parte de nuestro organismo, aún habría que hacer frente a otro problema: reponer o cambiar nuestro cerebro. Esto conllevaría una pérdida de nuestra identidad, nuestra memoria y, en definitiva, de nuestra misma individualidad.
El Marco Flaminio Rufo de Borges, y el Connor McLeod de la película “Los inmortales” poseen en común haber alcanzado la inmortalidad y, pese a todo, desear fervientemente volver a ser mortales. Como dijo el tribuno romano, quizás sea mejor dejar la inmortalidad para aquellas criaturas que ignoran la muerte.
Referencias
Finch, C. E. (1990), Longevity, senescence, and the genome. Chicago: University of Chicago Press, xv, 922 p.
Hayflick, L. (2004), «Aging: The reality. “Anti-Aging” is an oxymoron». The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, vol. 59, núm. 6, p. B573-B578.
“Human Aging System Diagram” (HASD). Research Center of Advanced Technologies (Moscow, Russia).
de Jaeger, C. y Cherin, P. (2011), «Les théories du vieillissement». Médecine & Longévité, vol. 3, núm. 4, p. 155-174.
Kirkwood, T. B. L. (1977), «Evolution of ageing». Nature, vol. 270, núm. 5635, p. 301-304.
Kirkwood, T. B. L. (2008), «Understanding ageing from an evolutionary perspective». Journal of Internal Medicine, vol. 263, núm. 2, p. 117-127.
Medvedev, Z. A. (1990), «An attempt at a rational classification of theories of ageing». Biological Reviews, vol. 65, núm. 3, p. 375-398.
Tamparillas Salvador, M. (2005), Progresos en genética humana del envejecimiento y longevidad. Real Academia de Ciencias Exactas, Físicas, Químicas y Naturales de Zaragoza, 57 p.
Watts, G. (2011), «Will medicine ever be able to halt the process of ageing?». BMJ, vol. 343, p. d4119.
Zhang, W., et al. (en prensa), «A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging». Science.
Definida por el Programa de Desarrollo de Naciones Unidascomo los «años que un recién nacido puede esperar vivir si los patrones de mortalidad por edades imperantes en el momento de su nacimiento siguieran siendo los mismos a lo largo de toda su vida». ↩
Medvedev, Z. A. (1990), «An attempt at a rational classification of theories of ageing». Biological Reviews, vol. 65, núm. 3, p. 375-398. ↩
Una adaptación es una característica que aumenta su frecuencia en la población por su efecto directo sobre la supervivencia o el número de descendientes que dejan aquellos individuos que la portan. ↩
Kirkwood, T. B. L. (1977), «Evolution of ageing». Nature, vol. 270, núm. 5635, p. 301-304. ↩
Algo para lo que se ha dado un paso recientemente. Se han publicado los resultados de una investigación que ha desarrollado la primera metodología fiable para la integración de células madre humanas en un embrión animal. Se trata del trabajo dirigido por Juan Carlos Izpisúa-Belmonte y publicado en la revista Nature bajo el título An alternative pluripotent state confers interspecies chimaeric competency. Esta técnica promete manipular células pluripotentes humanas para su implante en animales donde puedan convertirse en los órganos que luego no generarán rechazo al trasplantarlos al paciente donante. ↩
Última actualizacón: 24 septiembre 2017 a las 13:03
ECOLOGÍA
Científicos israelíes, alemanes y estadounidenses han descubierto las propiedades de un hongo llamado E. rubrum, capaz de resistir el elevado nivel de salinidad, 34.2 por ciento, del Mar Muerto.
Desde hace casi veinte años, investigadores de la Universidad de Haifa, al norte de Israel, ya conocían la existencia de hasta 77 clases de hongos que podían crecer en lo que hasta no hace mucho se consideraba una masa de agua incapaz de albergar ningún tipo de vida excepto bacterias.
Después de más de una década tratando de descodificar el genoma que hacía del E. rubrum un hongo excepcional, los científicos han anunciado esta semana que ya han conseguido separar la secuencia de este genoma, abriendo así la posibilidad a crear superplantas que puedan resistir altos niveles de salinidad.
«Ya hemos conseguido crear este genoma en la levadura y en el Arabidopsis, una planta con un genoma muy sencillo», aseguró a ABC Eviatar Nevo, encargado de la investigación y profesor de la Universidad de Haifa y fundador del Instituto de la Evolución del mismo centro docente.
El E. rubrum es capaz de resistir en el Mar Muerto por que sus células puedan evitar que la sal penetre en ellas mientras el organismo está activo, en comparación con otros hongos similares en la misma masa de agua, que entran en una especie de estado de hibernación en contacto con la sal.
«Todavía estamos muy lejos de decir que podemos aplicar este genoma a otras plantas, pero ahora que hemos descodificado el genoma, hemos dado un paso de gigante hacia esto», concretó Nevo.
Una de las ventajas de crear superplantas resistentes a altos niveles de salinidad es que se podría cosechar en zonas desertificadas o regar con agua de mar.
«Bajo el desierto a veces se encuentran grandes depósitos de agua salina que podrían aprovecharse para dar de comer a poblaciones que no tienen acceso a grandes depósitos de agua potable», aseguró Nevo, «y como las plantas también podrían resistir más tiempo sin agua, sería ideal para este tipo de zonas».
Hace más de 12.000 años, en una selva cercana a los actuales complejos hoteleros de Cancún, una adolescente de 15 años entró en una cueva. La joven caminó por un largo túnel, posiblemente alumbrada por la luz de su antorcha. ¿Buscaba agua? El fuego no le bastó para ver el precipicio que se abría a sus pies y cayó más de 30 metros hasta el fondo de un pozo donde había todo tipo de animales muertos. Si sobrevivió a la caída no lo sabemos, aunque mejor sería que no. Aquel pozo era en realidad una inmensa bóveda de la que era imposible salir.
Doce milenios después, en junio de 2007, Alberto Nava se quedó petrificado a más de 40 metros bajo el agua. El túnel que antaño recorrió la adolescente está hoy inundado y Nava, un experto en buceo, lo recorría en busca de galerías desconocidas. Hubo un momento en el que el suelo “desapareció” a sus pies y las luces no le alcanzaron para divisar el otro lado de lo que parecía una inmensa estancia en total oscuridad. Cuando bajó hasta el fondo lo encontró en calma y repleto de huesos descomunales, fémures de un metro, caderas de casi dos y, junto a ellos, el esqueleto casi completo de aquella joven de hace 12.000 años.
“Durante dos años no se lo dijimos a nadie”, explica Nava al teléfono desde Monterrey, en California, donde trabaja como ingeniero informático y organizador de exploraciones subacuáticas. La zona está llena de cenotes, cuevas subterráneas inundadas por las que no es raro encontrarse a turistas amantes del submarinismo que podrían arruinar el yacimiento, espectacular. Pasados dos años, Nava y el resto de su equipo decidieron comunicar a las autoridades su extraordinario descubrimiento para que fuera protegido.
Los restos de aquella chica han resultado ser un tesoro de valor incalculable. Aquella joven perteneció al grupo de los primeros pobladores de América y el análisis de sus restos, de los que se ha conseguido extraer ADN, ayudan a responder la pregunta de quiénes fueron los primeros americanos.
El análisis completo del yacimiento de Hoyo Negro, en la península del Yucatán (México), se publica hoy en un estudio coordinado por el Instituto Nacional de Antropología e Historia de México (INAH) en colaboración con varias universidades de EEUU, así como grupos expertos en buceo, incluido Nava. El trabajo, publicado en Science, describe el nuevo yacimiento subacuático en el que aún se encuentran gran parte de los restos de la joven, bautizada por los científicos como Naia.
Junto a ella están los esqueletos de tigres dientes de sable, perezosos gigantes, gonfotéridos (enormes parientes de los elefantes) y hasta 26 especies hoy extintas, algunas de ellas nuevas para la ciencia. Posiblemente, apuntan los científicos, todos cayeron en la misma trampa mortal en un lapso de decenas de miles de años. Después, al término de la última glaciación, hace unos 10.000 años, esta gran cueva de más de 60 metros de diámetro se llenó de agua y permaneció inundada hasta hoy.
El origen de los primeros americanos ha sido debatido durante décadas. Por un lado, los escasos restos humanos de más de 9.000 o 10.000 años que se conservan muestran que los primeros americanos no se parecían a los indígenas actuales. De hecho la forma de sus cabezas y sus rasgos faciales encajan más con los de africanos, aborígenes australianos y habitantes del Sur del Pacífico. Pero, ¿cómo podrían esas gentes haber llegado hasta América? Por otro lado, la genética de los indígenas los emparenta con gentes de Asia, y, más concretamente, de Siberia, según los trabajos más recientes, lo que complica aún más el enigma.
Los huesos de Naia muestran que tenía 15 o 16 años y medía en torno a metro y medio. El ADN extraído de una de sus muelas del juicio muestra que perteneció a un linaje conocido por los científicos como D1 y que es característico de los humanos que habitaban en Beringia, una tierra en lo que hoy es Alaska y Rusia y que hace miles de años quedó partida en dos por la subida del nivel del mar, formando el actual estrecho de Bering. Esto refuerza la teoría de que los primeros pobladores del continente cruzaron por ese puente de tierra entre Eurasia y América y desde ahí se expandieron al sur en una sola oleada migratoria.
Esta tesis está reforzada con una prueba viviente: el 10% de todos los nativos americanos también pertenecen a ese linaje D1 y llevan aún hoy su marca en el ADN mitocondrial, el que pasan las madres a sus hijos. En Chile y Argentina hasta el 29% pertenece al mismo linaje. Por eso, aquella muchacha de Yucatán es su ancestro.
Los primeros americanos habrían cruzado el puente de tierra hacia América hace entre 26.000 y 18.000 años y comenzaron a expandirse hacia el sur hace unos 17.000. Las dataciones directas del carbono de los huesos de Naia y otras indirectas realizadas en Hoyo Negro indican que vivió hace entre 12.000 y 13.000 años, es decir, perteneció a aquel grupo de primeros pobladores americanos. Pero el cráneo de Naia también es más parecido al de una africana o una niña de Oceanía que al de una india de América.
A pesar de ello, sus descubridores descartan que los ancestros de Naia llegasen de esos lugares. Argumentan que esto no es más que un ejemplo más de la evolución: la fisonomía de los recién llegados a América fue cambiando hasta cobrar el aspecto actual. Con lo cual, dicen, queda claro que América se pobló en una sola oleada de humanos llegada desde Siberia y de ella descienden todos los indios de América. Sin embargo, otro gran estudio basado en la genética actual de 52 pueblos indígenas de América aseguraba que fueron tres oleadas y no solo una.
Tras este descubrimiento, el cráneo ha sido llevado a la superficie y el INAH ya estudia cómo mantenerlo sin que se rompa tras haber pasado miles de años bajo el agua. Los accesos subacuáticos a Hoyo Negro han sido vallados y hay carteles que prohíben el paso pero eso, dice Nava, no disuade a los curiosos. Aunque la idea era mantener el mayor número de huesos in situ, señala que posiblemente haya que llevar a la superficie más fósiles para evitar que acaben destrozados o robados.
Un equipo de científicos ha demostrado que las personas que tienen una variante de un gen de la longevidad, llamado KLOTHO, han mejorado ciertas habilidades del cerebro como el pensamiento, el aprendizaje y la memoria, independientemente de su edad, sexo, o si tienen un factor de riesgo genético de la enfermedad de Alzheimer. El aumento de los niveles de KLOTHO en ratones los hizo más inteligentes, posiblemente por el aumento de la fuerza de las conexiones entre las células nerviosas en el cerebro.
“Esto podría ser un gran paso para ayudar a millones de personas alrededor del mundo que están sufriendo la enfermedad de Alzheimer y otras demencias”, dijo Dena Dubal, profesor asistente de neurología en la Cátedra David A. Coulter en Envejecimiento y Neurodegeneración de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) y autor principal del estudio publicado en Cell Reports. “Si pudiéramos aumentar la capacidad del cerebro para funcionar, es posible que podríamos hacer frente a las demencias.”
Klotho es el nombre de la diosa de la mitología griega del destino, la que hace girar el hilo de la vida. Las personas que tienen una copia de una variante o forma del gen KLOTHO, llamado KL-VS, tienden a vivir más tiempo y tienen menores posibilidades de sufrir un derrame cerebral mientras que las personas que tienen dos copias pueden vivir vidas más cortas y tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular. En este estudio, los investigadores encontraron que las personas que tenían una copia de la variante KL-VS se desempeñaban mejor en una batería de pruebas cognitivas que los sujetos que no la tenían, independientemente de la edad, el sexo o la presencia del gen de la apolipoproteína 4, el principal factor de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer.
“Este estudio muestra la importancia de los genes que regulan los múltiples procesos de envejecimiento que participan en el mantenimiento de la función cognitiva”, dijo Suzana Petanceska, directora del programa en la División de Neurociencias de la ANR. “La comprensión de los factores que controlan los niveles y la actividad de KLOTHO a través de múltiples sistemas de órganos puede abrir nuevas vías terapéuticas para la prevención del deterioro cognitivo y la demencia relacionada con la edad.”
Los investigadores probaron una variedad de habilidades cognitivas, incluyendo el aprendizaje, la memoria y la atención. Más de 700 sujetos, 52 a 85 años de edad fueron evaluados como parte de tres estudios. Ninguno de ellos tenía ningún signo de demencia. De acuerdo con estudios anteriores, del 20 al 25 por ciento de los sujetos tenía una copia de la variante KL-VS y un mejor desempeño en las pruebas que los que no tenían copias. el rendimiento en las pruebas disminuyó con la edad, independientemente de si un sujeto tenía uno o ninguna copias de la variante del gen KL-VS.
El gen KLOTHO proporciona el modelo para una proteína producida principalmente por las células de los riñones, la placenta, el intestino delgado, y la próstata. Una versión abreviada de la proteína puede circular a través del sistema sanguíneo. Los análisis de sangre mostraron que los sujetos que tenían una copia de la variante KL-VS también tenían mayores niveles circulantes de proteína KLOTHO. Los niveles disminuyeron con la edad, como otros ya habían observado. Los investigadores especulan que la disminución relacionada con la edad en los niveles de proteína circulantes puede haber causado algo de la disminución en el rendimiento en las pruebas cognitivas.
Una revisión de todos los estudios científicos sobre la posible relación entre las vacunas y los trastornos del espectro autista concluye que no existe “ninguna evidencia” de nexo entre ambos.
Es algo que ya se sabía, pero una revisión de todo lo publicado sobre el asunto es el carpetazo cuantitavo a la falsa relación entre vacunas y autismo. Un equipo de investigadores de la Universidad de Sidney ha repasado todos y cada uno de los trabajos científicos sobre el posible nexo entre la vacunación de niños y la aparición de trastornos del espectro autista. En total, revisaron más de un millar de estudios, y tras poner el foco en los más robustos y completos, la conclusión es diáfana: “Este metaanálisis no proporciona ninguna evidencia de una relación entre las vacunas y el autismo o los trastornos del espectro del autista y, por tanto, defiende que se continúe con los programas de inmunización de acuerdo con las directrices nacionales”.
Este tipo de estudios, denominados metaanálisis, se centran en revisar la metodología, la calidad y las conclusiones de todos los trabajos realizados sobre un tema, para tratar de realizar una fotografía más amplia. Tras repasar todos los números aportados por estos estudios científicos de calidad, y descartar los sesgados o poco fiables, el resultado muestra que entre los grupos de niños vacunados el riesgo de autismo sería incluso inferior.
El equipo liderado por Guy Eslick se centró en una decena de estudios, cinco de ellos sobre grandes poblaciones de niños y cinco de casos de control, para extraer las conclusiones cuantitativas. Todos estos estudios abarcan casi 1,3 millones de niños en Reino Unido, Japón, Polonia, Dinamarca y EEUU y la robustez de sus análisis se asienta en que de media siguieron a los grupos estudiados durante más de ocho años después de la inmunización. Los resultados son tan concluyentes como siguen:
No hay relación entre vacunación y autismo.
No hay relación entre vacunación y trastorno del espectro autista.
No hay relación entre autismo o trastorno del espectro autista y la vacuna triple vírica [sarampión, paperas y rubeola].
No hay relación entre autismo o trastorno del espectro autista y timerosal [un conservante de vacunas derivado del mercurio].
No hay relación entre autismo o trastorno del espectro autista y el mercurio [agente al que los antivacunas acusan de provocar autismo].
Los resultados de este metaanálisis sugieren que las vacunas no están asociadas con el desarrollo de autismo o trastorno del espectro autista.
Son conclusiones que las organizaciones médicas de todo el mundo ya conocían pero Eslick y su equipo vienen a desmontar definitivamente, con un torrente masivo de datos, el bulo sobre el que han cabalgado los nocivos movimientos antivacunas desde que en 1998 el doctor Andrew Wakefield publicara un estudio “deshonesto e irresponsable” que relaciona vacunas y autismo con el único objetivo de hacerse rico.
Su trabajo fue retractado y desmontado, pero las consecuencias de ese falso nexo entre las vacunas y el trastorno perviven todavía. A partir de 1998, el número de vacunaciones en los países desarrollados se desplomó notablemente y todavía hoy no se han recuperado las tasas de inmunización previas al fraude de Wakefield, ya que los movimientos antivacunación lograron asentar ese miedo infundado en el imaginario colectivo.
En un caso muy peculiar dentro de la literatura científica, el propio Eslick concluye este estudio, que se publica en Vaccine, con un epílogo en primera persona en el que expresa sus preocupaciones como padre:
Como epidemiólogo me creo los datos que se presentan en este metaanálisis. Sin embargo, como padre de tres hijos tengo cierta comprensión con los temores asociados a las reacciones y efectos de las vacunas. Mis dos primeros hijos sufrieron brotes febriles después de la vacunación rutinaria, uno de ellos grave. Estos casos no me impidieron vacunar a mi tercer hijo, y sin embargo, me llevaron a tomar algunas medidas preventivas para reducir el riesgo de efectos adversos similares. Le vacuné por la mañana, así estábamos preparados para cualquier reacción adversa durante el día y también le di a mi hijo una dosis de paracetamol media hora antes de que se le vacunase para reducir la fiebre que pueden aparece después de la inyección. Como padre conozco a mis hijos mejor que nadie y atribuyo sus reacciones al aumento de la temperatura corporal por efecto de la vacunación. Para los padres que notan un cambio significativo en el comportamiento de sus hijos después de una vacunación, les animo a informar de inmediato a su médico de familia.
Investigadores del Instituto de Biología Molecular, Genómica y Proteómica (Inbiomic) y de la Universidad de León, en colaboración con el departamento de Inmunología del Hospital de León y con el Instituto de Biotecnología (Inbiotec), analizan las bacterias presentes en el tubo digestivo que intervienen durante el metabolismo del gluten.
Según explica Javier Casqueiro, del Inbiomic y de la universidad leonesa, el equipo lleva investigando en esta línea desde hace más de cinco años. “Nos planteamos si en el origen de la enfermedad celiaca podría participar alguna bacteria del tubo digestivo y vimos que en la literatura el conocimiento era escaso respecto al metabolismo del gluten in vivo”. Así, comenzaron a investigar qué bacterias participan y si alguna de ellas estaba implicada en su desarrollo.
En uno de sus últimos trabajos, publicado en la revista FEMS Microbiology Ecology, han aislado por primera vez del tubo digestivo humano una colección específica de cepas microbianas que podrían participar en el metabolismo del gluten en los humanos. En concreto, se han aislado y caracterizado 144 cepas pertenecientes a 35 especies bacterianas a partir de muestras fecales de 22 individuos. La mayoría de las cepas fueron clasificadas dentro de los géneros Lactobacillus, Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium y Bifidobacterium.
Al ser un trabajo novedoso, “no existía un sistema específico de cultivo para microorganismos implicados en el metabolismo del gluten, por lo que tuvimos que desarrollar medios de cultivo y técnicas específicas”, apunta el investigador. Tras cultivar y purificar estas bacterias se han analizado una serie de características, como por ejemplo si estos microorganismos pueden utilizar el gluten para crecer o no. Los investigadores determinaron que 94 cepas eran capaces de metabolizar el gluten, utilizando sus proteínas y péptidos como nutrientes.
Por otro lado, 61 cepas mostraron una actividad extracelular contra las proteínas del gluten y varias cepas revelaron una actividad hacia el péptido 33-mero, un péptido inmunogénico en los pacientes con enfermedad celíaca. “Hay algunos microorganismos capaces de digerir y de “destruir” algunos de los fragmentos del gluten que son tóxicos para los enfermos celiacos”, avanza el investigador, lo que podría ofrecer “nuevas formas de tratamiento prometedoras para la enfermedad celíaca”.
Javier Casqueiro analiza las implicaciones de este trabajo. “Hemos profundizado en el conocimiento del metabolismo del gluten. Ahora sabemos que hay microorganismos en el tubo digestivo que pueden consumir el gluten”. El investigador señala que cuando se consume gluten, una parte se excreta por las heces, otra es absorbida por el individuo y otra es digerida por los microorganismos. Además, “hay gente que es tan eficiente digiriendo el gluten que no excreta prácticamente nada por las heces, por ello pensamos que las bacterias de su tubo digestivo son capaces de eliminar el gluten”.
Aunque en los pacientes celiacos la digestión del gluten es parecida a la de los individuos sanos, hay fragmentos que les resultan tóxicos. “Si pudiésemos eliminar completamente el gluten en el tubo digestivo sería una forma de poder tratar a los pacientes celiacos. Por ello, buscamos microorganismos que podamos administrarles, que tengan actividad antiinflamatoria y que sean capaces de eliminar esos fragmentos que les hacen daño”.
Un estudio realizado por investigadores de CIBERNED del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) y del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (CBMSO) ha identificado que la ausencia de la proteína WIP favorece la formación de contactos neuronales más grandes pero menos plásticos en respuesta a estímulos.
Estos contactos neuronales, conocidos como espinas dendríticas, posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras, en estructuras conocidas como sinapsis, que cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a estímulos (plasticidad). Esta plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, relacionándose las alteraciones en la sinapsis con diferentes disfunciones neurológicas como el autismo, la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer, el Síndrome de Down, la depresión o el trastorno bipolar.
La colaboración entre los laboratorios dirigidos por Inés Antón (CNB-CSIC; CIBERNED) y Lola Ledesma (CBMSO), ambos situados en el Campus de Excelencia UAM-CSIC, aborda la influencia en estos procesos de la proteína WIP, aportando nuevos datos sobre el mecanismo que regula la morfología y la actividad de las espinas dendríticas, al haber permitido identificar dicha proteína como el punto de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras. Así, se ha llegado a la conclusión de que la ausencia de WIP reduce los niveles del lípido esfingomielina en la membrana plasmática, activando así un conjunto de proteínas que aumentan la cantidad de filamentos de actina del esqueleto celular y favoreciendo la formación de espinas dendríticas más grandes y estables.
Al relacionar este descubrimiento con los datos de otros estudios que sugieren que la estabilidad de las espinas dendríticas se relaciona con un incremento en la memoria frente a estímulos concretos y con una disminución en la capacidad de aprendizaje, se ha conseguido identificar en un modelo de ratón la contribución de la proteína WIP al correcto funcionamiento sináptico, y en su aplicación a humanos podrían explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína.
Según explica Ana Franco-Villanueva, coautora del estudio, “con la simple adición del lípido esfingomielina hemos corregido el defecto sináptico en un modelo de cultivo neuronal de ratón deficiente en WIP, proporcionando la primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes”.
Un equipo de científicos acaba de realizar un importante descubrimiento en un yacimiento de fósiles en el noreste de Australia: el semen fosilizado de una especie de pequeñas gambas que habitaron el planeta hace 17 millones de años.
Según fuentes académicas de la Universidad de Nueva Gales del Sur, los investigadores creen que el semen de este crustáceo, que medía alrededor de 1,3 milímetros de longitud, era más grande que el cuerpo de la gamba y estaba enroscado dentro de los órganos masculinos de estos animales, conocidos como ostrácodos.
Mike Archer, experto de la Universidad de Nueva Gales del Sur que ha excavado el yacimiento desde hace más de 35 años y que es uno de los responsables del estudio publicado en la revista Proceedings of the Royal Society B asegura que se trata de «los espermatozoides fosilizados más antiguos que se han hallado».
El científico australiano señala que el descubrimiento de los espermas fosilizados, incluyendo el núcleo que alguna vez contuvo la información de su ADN y de sus cromosomas, fue un suceso inesperado en el yacimiento de Riversleigh -inscrito en la lista de Patrimonio de la Humanidad de la Unesco-, a pesar de que este lugar es conocido por sorprendentes hallazgos «como el ornitorrinco gigante dentado y canguros carnívoros», recuerda Archer.
Los fósiles de los crustáceos, que fueron descubiertos por Archer, Suzanne Hand y Henk Godthelp en el sitio Bitesantennary de Riversleigh en el año 1988, pero fue John Neil, especialista de ostrácodos de la australiana Universidad La Trobe, quien descubrió que éstos contenían tejidos suaves fosilizados.
Posteriormente otros análisis en Alemania y Francia detectaron los órganos internos de los ejemplares fosilizados, incluyendo los sexuales, y revelaron que dentro de ellos se encontraba el semen, en buen estado de conservación, según la fuente. Asimismo, los estudios revelaron que los órganos que sirven al animal para transferir el semen a la hembra se habían preservado a pesar del paso del tiempo.
«Hace 17 millones de años el sitio Bitesantennary era una cueva en medio de un vasto bosque tropical con una gran diversidad biológica» recuerda el experto, que explica que «los pequeños ostrácodos se desarrollaron en un charco de agua, dentro de la cueva que estaba continuamente enriquecida por los excrementos de miles de murciélagos».
A partir de 1993, la pasión por los dinosaurios estalló por todo el planeta gracias a Parque Jurásico, la película más taquillera hasta el momento, dirigida por Steven Spielberg. Ver correteando a tiranosaurios y velocirraptores llenó de niños los museos de historia natural de todo el mundo, procurando sin duda numerosas vocaciones para la paleontología. Y más de 20 años después, el éxito comercial de aquella saga de películas sigue siendo de gran ayuda para los científicos que rastrean todo el mundo en busca de nuevos hallazgos que ayuden a entender mejor cómo eran aquellos gigantes que dominaron la Tierra hace millones de años.
En 1997, uno de los asesores científicos de Spielberg para el filme, Don Lessem, consiguió que la productora Amblin Enterteinment y la distribuidora Universal Pictures dedicaran parte de lo ganado a mantener viva esa pasión por los dinosaurios financiado la creación de la Dinosaur Society y la Jurassic Foundation. Esta fundación, que se rige con criterios científicos, entrega cada año ayudas para la investigación sobre dinosaurios como la que ha llevado a un grupo de científicos argentinos a dar en la Patagonia con el último brontosaurio conocido.
Estos gigantes del Jurásico, entre cuyas patas corrían en moto en la segunda entrega de la saga, nunca se habían encontrado en Sudamérica. Ahora, unos investigadores de CONICET —que también ha financiado el trabajo— han descrito el hallazgo del primer brontosaurio en esta región, más concretamente en la Patagonia, y que además sería una especie desconocida y la más reciente de la que se tiene registro en su familia.
El estudio de los restos indican que se trata de una nueva especie, que fue nombrada como Leinkupal laticauda porque en idioma mapuche leinkupal significa “familia que desaparece” ya que el hallazgo corresponde al último hallazgo mundial conocido de un dinosaurio de la familia de los diplodócidos; y laticauda, en latín significa “cola ancha”, ya que esta característica hace bastante particular a este dinosaurio.
“El principal rasgo de esta especie es el ancho relativo de las vertebras de la base de la cola, lo que nos dice que este dinosaurio poseía una importante musculatura caudal que le permitía realizar movimientos laterales con mucha más precisión y fuerza que otros diplodócidos”, defiende Gallina. El paleontólogo explica que ya se ha propuesto previamente que los diplodócidos poseían una larga cola con la que atizar como si fuera un látigo de manera defensiva, pero que esta condición “está mucho más desarrollada” en esta nueva especie, como trataron de reflejar en la ilustración que acompaña a este texto.
A pesar de su modesto tamaño (ocho o nueve metros de largo, frente a los 20 de otros miembros de la misma familia), el Leinkupal laticauda contaba con una cola más poderosa que la de sus otros parientes, con vértebras muy anchas y neumatizadas (con cavidades donde alojaba sacos con aire), donde se insertaban fuertes músculos que le permitían dar poderosos coletazos laterales, de un modo aún más marcado que el de otros brontosaurios.
El punto marcado con un círculo en la foto nació, probablemente, de la misma nube de polvo y gas que dio origen a nuestro Sol. El primer «hermano» identificado de nuestra estrella está ubicado a 110 años luz de la Tierra, en la constelación de Hércules, es 15% más masivo que el Sol y recibe el nombre de HD 162826.
Aunque no es visible a simple vista, puede ser observado fácilmente con binoculares, no muy lejos de la brillante estrella Vega. Los científicos que lo encontraron dicen que conocer la historia familiar del Sol es importante para entender cómo nuestro sistema se volvió apto para la vida. Sugieren, además, que existe una posibilidad «pequeña» de que los astros parientes como el recién hallado puedan albergar planetas que tengan vida.
Además del análisis químico, también hace falta estudiar las órbitas de los candidatos: dónde han estado y hacia dónde van en su camino alrededor del centro de la Vía Láctea. Expertos en este campo del Observatorio Astronómico Pulkovo y de la Universidad Estatal de San Petersburgo, Rusia, estudiaron los datos sobre los movimientos de las estrellas señaladas. Así, la combinación de estas dos fuentes de información –las propiedades químicas y la dinámica de los posibles parientes– apuntó a una sola estrella: HD 162826.
Los magnetares son los extraños remanentes superdensos de explosiones de supernovas. Son los imanes más potentes conocidos en el universo — millones de veces más potentes que los imanes más fuertes de la Tierra. Utilizando el telescopio VLT (Very Large Telescope) de ESO, un equipo de astrónomos europeos cree haber hallado, por primera vez, a la estrella compañera de un magnetar. Este descubrimiento ayuda a explicar cómo se forman los magnetares — un enigma de hace 35 años — y por qué esta estrella particular no colapsó en agujero negro tal y como esperarían los astrónomos.
Cuando una estrella masiva colapsa por su propia gravedad durante una explosión de supernova, puede formar, o bien una estrella de neutrones o un agujero negro. Los magnetares son una forma inusual y muy exótica de estrella de neutrones. Como todos estos objetos extraños, son pequeños y extraordinariamente densos — una cucharadita de materia de estrella de neutrones tendría una masa de aproximadamente mil millones de toneladas — pero también tienen campos magnéticos extremadamente potentes. Las superficies de los magnetares liberan grandes cantidades de rayos gamma cuando atraviesan una etapa de ajuste repentino, conocida como un terremoto estelar (starquake), consecuencia de las enormes tensiones que tienen lugar en sus cortezas.
El cúmulo estelar Westerlund 1, situado a 16.000 años luz de la Tierra, en la constelación austral de Ara (el Altar), alberga uno de las dos docenas de magnetares conocidos en la Vía Láctea. Se llama CXOU J164710.2-455216 y ha intrigado enormemente a los astrónomos.
Pero, hasta ahora, no se había detectado ninguna estrella acompañante en la ubicación del magnetar en Westerlund 1, así que los astrónomos utilizaron el VLT para buscarlo en otras partes del cúmulo. Buscaron estrellas fugitivas —objetos que escapan del cúmulo a grandes velocidades— que podría haber sido expulsadas de la órbita por la explosión de supernova que formó al magnetar. Se descubrió que una estrella, conocida como Westerlund 1-5, parecía encajar perfectamente con lo que buscaban.
«No es sólo que esta estrella tenga la alta velocidad esperada si está siendo impulsada por una explosión de supernova, sino que además parece imposible replicar, en una estrella individual, las condiciones de baja masa, alta luminosidad y abundancia de carbono en la composición ―una pista que indica que debe haberse formado, originalmente, con una compañera binaria», añade Ben Ritchie (Open University), coautor del nuevo artículo.
Este descubrimiento permitió a los astrónomos reconstruir la historia de la vida de la estrella que permitió la formación del magnetar en lugar del esperado agujero negro. En la primera etapa de este proceso, la estrella más masiva de la pareja comienza a quedarse sin combustible, transfiriendo sus capas externas a su compañera menos masiva —que está destinada a convertirse en magnetar— haciendo que gire cada vez más rápido. Esta rápida rotación parece ser el ingrediente esencial en la formación del campo magnético ultra-fuerte del magnetar.
En la segunda etapa, como resultado de esta transferencia de masa, la propia compañera llega a ser tan masiva que, a su vez, desprende una gran cantidad de la masa recientemente adquirida. Gran parte de esta masa se pierde, pero una parte pasa de nuevo a la estrella original, la que todavía hoy vemos brillando y conocemos como Westerlund 1-5.
Por tanto, en la receta para formar un magnetar, parece que un ingrediente fundamental es ser una de las componentes de una estrella doble. La rápida rotación generada por la transferencia de masas entre las dos estrellas parece necesaria para generar el campo magnético ultra fuerte y, posteriormente, una segunda fase de transferencia de masa permite al futuro magnetar adelgazar lo suficiente como para no colapsar en agujero negro en el momento de su muerte.
