autismo

Siete días … 12 a 18 de mayo (Naia)

Siete días … 12 a 18 de mayo (Naia)

     Última actualizacón: 24 septiembre 2017 a las 13:03

ECOLOGÍA

Científicos israelíes, alemanes y estadounidenses han descubierto las propiedades de un hongo llamado E. rubrum, capaz de resistir el elevado nivel de salinidad, 34.2 por ciento, del Mar Muerto.

Desde hace casi veinte años, investigadores de la Universidad de Haifa, al norte de Israel, ya conocían la existencia de hasta 77 clases de hongos que podían crecer en lo que hasta no hace mucho se consideraba una masa de agua incapaz de albergar ningún tipo de vida excepto bacterias.

Después de más de una década tratando de descodificar el genoma que hacía del E. rubrum un hongo excepcional, los científicos han anunciado esta semana que ya han conseguido separar la secuencia de este genoma, abriendo así la posibilidad a crear superplantas que puedan resistir altos niveles de salinidad.

«Ya hemos conseguido crear este genoma en la levadura y en el Arabidopsis, una planta con un genoma muy sencillo», aseguró a ABC Eviatar Nevo, encargado de la investigación y profesor de la Universidad de Haifa y fundador del Instituto de la Evolución del mismo centro docente.

El E. rubrum es capaz de resistir en el Mar Muerto por que sus células puedan evitar que la sal penetre en ellas mientras el organismo está activo, en comparación con otros hongos similares en la misma masa de agua, que entran en una especie de estado de hibernación en contacto con la sal.

«Todavía estamos muy lejos de decir que podemos aplicar este genoma a otras plantas, pero ahora que hemos descodificado el genoma, hemos dado un paso de gigante hacia esto», concretó Nevo.

Una de las ventajas de crear superplantas resistentes a altos niveles de salinidad es que se podría cosechar en zonas desertificadas o regar con agua de mar.

«Bajo el desierto a veces se encuentran grandes depósitos de agua salina que podrían aprovecharse para dar de comer a poblaciones que no tienen acceso a grandes depósitos de agua potable», aseguró Nevo, «y como las plantas también podrían resistir más tiempo sin agua, sería ideal para este tipo de zonas».

• Noticia ABC

• Artículo: Genomic adaptations of the halophilic Dead Sea filamentous fungus Eurotium rubrum

EVOLUCIÓN HUMANA

Hace más de 12.000 años, en una selva cercana a los actuales complejos hoteleros de Cancún, una adolescente de 15 años entró en una cueva. La joven caminó por un largo túnel, posiblemente alumbrada por la luz de su antorcha. ¿Buscaba agua? El fuego no le bastó para ver el precipicio que se abría a sus pies y cayó más de 30 metros hasta el fondo de un pozo donde había todo tipo de animales muertos. Si sobrevivió a la caída no lo sabemos, aunque mejor sería que no. Aquel pozo era en realidad una inmensa bóveda de la que era imposible salir.

Doce milenios después, en junio de 2007, Alberto Nava se quedó petrificado a más de 40 metros bajo el agua. El túnel que antaño recorrió la adolescente está hoy inundado y Nava, un experto en buceo, lo recorría en busca de galerías desconocidas. Hubo un momento en el que el suelo “desapareció” a sus pies y las luces no le alcanzaron para divisar el otro lado de lo que parecía una inmensa estancia en total oscuridad. Cuando bajó hasta el fondo lo encontró en calma y repleto de huesos descomunales, fémures de un metro, caderas de casi dos y, junto a ellos, el esqueleto casi completo de aquella joven de hace 12.000 años.

“Durante dos años no se lo dijimos a nadie”, explica Nava al teléfono desde Monterrey, en California, donde trabaja como ingeniero informático y organizador de exploraciones subacuáticas. La zona está llena de cenotes, cuevas subterráneas inundadas por las que no es raro encontrarse a turistas amantes del submarinismo que podrían arruinar el yacimiento, espectacular. Pasados dos años, Nava y el resto de su equipo decidieron comunicar a las autoridades su extraordinario descubrimiento para que fuera protegido.

Los restos de aquella chica han resultado ser un tesoro de valor incalculable. Aquella joven perteneció al grupo de los primeros pobladores de América y el análisis de sus restos, de los que se ha conseguido extraer ADN, ayudan a responder la pregunta de quiénes fueron los primeros americanos.

El análisis completo del yacimiento de Hoyo Negro, en la península del Yucatán (México), se publica hoy en un estudio coordinado por el Instituto Nacional de Antropología e Historia de México (INAH) en colaboración con varias universidades de EEUU, así como grupos expertos en buceo, incluido Nava. El trabajo, publicado en Science, describe el nuevo yacimiento subacuático en el que aún se encuentran gran parte de los restos de la joven, bautizada por los científicos como Naia.

Junto a ella están los esqueletos de tigres dientes de sable, perezosos gigantes, gonfotéridos (enormes parientes de los elefantes) y hasta 26 especies hoy extintas, algunas de ellas nuevas para la ciencia. Posiblemente, apuntan los científicos, todos cayeron en la misma trampa mortal en un lapso de decenas de miles de años. Después, al término de la última glaciación, hace unos 10.000 años, esta gran cueva de más de 60 metros de diámetro se llenó de agua y permaneció inundada hasta hoy.

El origen de los primeros americanos ha sido debatido durante décadas. Por un lado, los escasos restos humanos de más de 9.000 o 10.000 años que se conservan muestran que los primeros americanos no se parecían a los indígenas actuales. De hecho la forma de sus cabezas y sus rasgos faciales encajan más con los de africanos, aborígenes australianos y habitantes del Sur del Pacífico. Pero, ¿cómo podrían esas gentes haber llegado hasta América? Por otro lado, la genética de los indígenas los emparenta con gentes de Asia, y, más concretamente, de Siberia, según los trabajos más recientes, lo que complica aún más el enigma.

Los huesos de Naia muestran que tenía 15  o 16 años y medía en torno a metro y medio. El ADN extraído de una de sus muelas del juicio muestra que perteneció a un linaje conocido por los científicos como D1 y que es característico de los humanos que habitaban en Beringia, una tierra en lo que hoy es Alaska y Rusia y que hace miles de años quedó partida en dos por la subida del nivel del mar, formando el actual estrecho de Bering. Esto refuerza la teoría de que los primeros pobladores del continente cruzaron por ese puente de tierra entre  Eurasia y América y desde ahí se expandieron al sur en una sola oleada migratoria.

Esta tesis está reforzada con una prueba viviente: el 10% de todos los nativos americanos también pertenecen a ese linaje D1 y llevan aún hoy su marca en el ADN mitocondrial, el que pasan las madres a sus hijos. En Chile y Argentina hasta el 29% pertenece al mismo linaje. Por eso, aquella muchacha de Yucatán es su ancestro.

Los primeros americanos habrían cruzado el puente de tierra hacia América hace entre 26.000 y 18.000 años y comenzaron a expandirse hacia el sur hace unos 17.000. Las dataciones directas del carbono de los huesos de Naia y otras indirectas realizadas en Hoyo Negro indican que vivió hace entre 12.000 y 13.000 años, es decir, perteneció a aquel grupo de primeros pobladores americanos. Pero el cráneo de Naia también es más parecido al de una africana o una niña de Oceanía que al de una india de América.

A pesar de ello, sus descubridores descartan que los ancestros de Naia llegasen de esos lugares. Argumentan que esto no es más que un ejemplo más de la evolución: la fisonomía de los recién llegados a América fue cambiando hasta cobrar el aspecto actual. Con lo cual, dicen, queda claro que América se pobló en una sola oleada de humanos llegada desde Siberia y de ella descienden todos los indios de América. Sin embargo, otro gran estudio basado en la genética actual de 52 pueblos indígenas de América aseguraba que fueron tres oleadas y no solo una.

Tras este descubrimiento, el cráneo ha sido llevado a la superficie y el INAH ya estudia cómo mantenerlo sin que se rompa tras haber pasado miles de años bajo el agua. Los accesos subacuáticos a Hoyo Negro han sido vallados y hay carteles que prohíben el paso pero eso, dice Nava, no disuade a los curiosos. Aunque la idea era mantener el mayor número de huesos in situ, señala que posiblemente haya que llevar a  la superficie más fósiles para evitar que acaben destrozados o robados.

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• Artículo: Late Pleistocene Human Skeleton and mtDNA Link Paleoamericans and Modern Native Americans

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GENÉTICA

Un equipo de científicos ha demostrado que las personas que tienen una variante de un gen de la longevidad, llamado KLOTHO, han mejorado ciertas habilidades del cerebro como el pensamiento, el aprendizaje y la memoria, independientemente de su edad, sexo, o si tienen un factor de riesgo genético de la enfermedad de Alzheimer. El aumento de los niveles de KLOTHO en ratones los hizo más inteligentes, posiblemente por el aumento de la fuerza de las conexiones entre las células nerviosas en el cerebro.

“Esto podría ser un gran paso para ayudar a millones de personas alrededor del mundo que están sufriendo la enfermedad de Alzheimer y otras demencias”, dijo Dena Dubal, profesor asistente de neurología en la Cátedra David A. Coulter en Envejecimiento y Neurodegeneración de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) y autor principal del estudio publicado en Cell Reports. “Si pudiéramos aumentar la capacidad del cerebro para funcionar, es posible que podríamos hacer frente a las demencias.”

Klotho es el nombre de la diosa de la mitología griega del destino, la que hace girar el hilo de la vida. Las personas que tienen una copia de una variante o forma del gen KLOTHO, llamado KL-VS, tienden a vivir más tiempo y tienen menores posibilidades de sufrir un derrame cerebral mientras que las personas que tienen dos copias pueden vivir vidas más cortas y tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular. En este estudio, los investigadores encontraron que las personas que tenían una copia de la variante KL-VS se desempeñaban mejor en una batería de pruebas cognitivas que los sujetos que no la tenían, independientemente de la edad, el sexo o la presencia del gen de la apolipoproteína 4, el principal factor de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer.

“Este estudio muestra la importancia de los genes que regulan los múltiples procesos de envejecimiento que participan en el mantenimiento de la función cognitiva”, dijo Suzana Petanceska, directora del programa en la División de Neurociencias de la ANR. “La comprensión de los factores que controlan los niveles y la actividad de KLOTHO a través de múltiples sistemas de órganos puede abrir nuevas vías terapéuticas para la prevención del deterioro cognitivo y la demencia relacionada con la edad.”

Los investigadores probaron una variedad de habilidades cognitivas, incluyendo el aprendizaje, la memoria y la atención. Más de 700 sujetos, 52 a 85 años de edad fueron evaluados como parte de tres estudios. Ninguno de ellos tenía ningún signo de demencia. De acuerdo con estudios anteriores, del 20 al 25 por ciento de los sujetos tenía una copia de la variante KL-VS y un mejor desempeño en las pruebas que los que no tenían copias. el rendimiento en las pruebas disminuyó con la edad, independientemente de si un sujeto tenía uno o ninguna copias de la variante del gen KL-VS.

El gen KLOTHO proporciona el modelo para una proteína producida principalmente por las células de los riñones, la placenta, el intestino delgado, y la próstata. Una versión abreviada de la proteína puede circular a través del sistema sanguíneo. Los análisis de sangre mostraron que los sujetos que tenían una copia de la variante KL-VS también tenían mayores niveles circulantes de proteína KLOTHO. Los niveles disminuyeron con la edad, como otros ya habían observado. Los investigadores especulan que la disminución relacionada con la edad en los niveles de proteína circulantes puede haber causado algo de la disminución en el rendimiento en las pruebas cognitivas.

• Noticia Universo Doppler

• Artículo: Life Extension Factor Klotho Enhances Cognition (descarga directa en formato PDF)

MEDICINA

Una revisión de todos los estudios científicos sobre la posible relación entre las vacunas y los trastornos del espectro autista concluye que no existe “ninguna evidencia” de nexo entre ambos.

Es algo que ya se sabía, pero una revisión de todo lo publicado sobre el asunto es el carpetazo cuantitavo a la falsa relación entre vacunas y autismo. Un equipo de investigadores de la Universidad de Sidney ha repasado todos y cada uno de los trabajos científicos sobre el posible nexo entre la vacunación de niños y la aparición de trastornos del espectro autista. En total, revisaron más de un millar de estudios, y tras poner el foco en los más robustos y completos, la conclusión es diáfana: “Este metaanálisis no proporciona ninguna evidencia de una relación entre las vacunas y el autismo o los trastornos del espectro del autista y, por tanto, defiende que se continúe con los programas de inmunización de acuerdo con las directrices nacionales”.

Este tipo de estudios, denominados metaanálisis, se centran en revisar la metodología, la calidad y las conclusiones de todos los trabajos realizados sobre un tema, para tratar de realizar una fotografía más amplia. Tras repasar todos los números aportados por estos estudios científicos de calidad, y descartar los sesgados o poco fiables, el resultado muestra que entre los grupos de niños vacunados el riesgo de autismo sería incluso inferior.

El equipo liderado por Guy Eslick se centró en una decena de estudios, cinco de ellos sobre grandes poblaciones de niños y cinco de casos de control, para extraer las conclusiones cuantitativas. Todos estos estudios abarcan casi 1,3 millones de niños en Reino Unido, Japón, Polonia, Dinamarca y EEUU y la robustez de sus análisis se asienta en que de media siguieron a los grupos estudiados durante más de ocho años después de la inmunización. Los resultados son tan concluyentes como siguen:

  • No hay relación entre vacunación y autismo.
  • No hay relación entre vacunación y trastorno del espectro autista.
  • No hay relación entre autismo o trastorno del espectro autista y la vacuna triple vírica [sarampión, paperas y rubeola].
  • No hay relación entre autismo o trastorno del espectro autista y timerosal [un conservante de vacunas derivado del mercurio].
  • No hay relación entre autismo o trastorno del espectro autista y el mercurio [agente al que los antivacunas acusan de provocar autismo].

Los resultados de este metaanálisis sugieren que las vacunas no están asociadas con el desarrollo de autismo o trastorno del espectro autista.

Son conclusiones que las organizaciones médicas de todo el mundo ya conocían pero Eslick y su equipo vienen a desmontar definitivamente, con un torrente masivo de datos, el bulo sobre el que han cabalgado los nocivos movimientos antivacunas desde que en 1998 el doctor Andrew Wakefield publicara un estudio “deshonesto e irresponsable” que relaciona vacunas y autismo con el único objetivo de hacerse rico.

Su trabajo fue retractado y desmontado, pero las consecuencias de ese falso nexo entre las vacunas y el trastorno perviven todavía. A partir de 1998, el número de vacunaciones en los países desarrollados se desplomó notablemente y todavía hoy no se han recuperado las tasas de inmunización previas al fraude de Wakefield, ya que los movimientos antivacunación lograron asentar ese miedo infundado en el imaginario colectivo.

En un caso muy peculiar dentro de la literatura científica, el propio Eslick concluye este estudio, que se publica en Vaccine, con un epílogo en primera persona en el que expresa sus preocupaciones como padre:

Como epidemiólogo me creo los datos que se presentan en este metaanálisis. Sin embargo, como padre de tres hijos tengo cierta comprensión con los temores asociados a las reacciones y efectos de las vacunas. Mis dos primeros hijos sufrieron brotes febriles después de la vacunación rutinaria, uno de ellos grave. Estos casos no me impidieron vacunar a mi tercer hijo, y sin embargo, me llevaron a tomar algunas medidas preventivas para reducir el riesgo de efectos adversos similares. Le vacuné por la mañana, así estábamos preparados para cualquier reacción adversa durante el día y también le di a mi hijo una dosis de paracetamol media hora antes de que se le vacunase para reducir la fiebre que pueden aparece después de la inyección. Como padre conozco a mis hijos mejor que nadie y atribuyo sus reacciones al aumento de la temperatura corporal por efecto de la vacunación. Para los padres que notan un cambio significativo en el comportamiento de sus hijos después de una vacunación, les animo a informar de inmediato a su médico de familia.

• Noticia Materia

• Artículo: Vaccines are not associated with autism: An evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies

MICROBIOLOGÍA

Investigadores del Instituto de Biología Molecular, Genómica y Proteómica (Inbiomic) y de la Universidad de León, en colaboración con el departamento de Inmunología del Hospital de León y con el Instituto de Biotecnología (Inbiotec), analizan las bacterias presentes en el tubo digestivo que intervienen durante el metabolismo del gluten.

Según explica Javier Casqueiro, del Inbiomic y de la universidad leonesa, el equipo lleva investigando en esta línea desde hace más de cinco años. “Nos planteamos si en el origen de la enfermedad celiaca podría participar alguna bacteria del tubo digestivo y vimos que en la literatura el conocimiento era escaso respecto al metabolismo del gluten in vivo”. Así, comenzaron a investigar qué bacterias participan y si alguna de ellas estaba implicada en su desarrollo.

En uno de sus últimos trabajos, publicado en la revista FEMS Microbiology Ecology, han aislado por primera vez del tubo digestivo humano una colección específica de cepas microbianas que podrían participar en el metabolismo del gluten en los humanos. En concreto, se han aislado y caracterizado 144 cepas pertenecientes a 35 especies bacterianas a partir de muestras fecales de 22 individuos. La mayoría de las cepas fueron clasificadas dentro de los géneros Lactobacillus, Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium y Bifidobacterium.

Al ser un trabajo novedoso, “no existía un sistema específico de cultivo para microorganismos implicados en el metabolismo del gluten, por lo que tuvimos que desarrollar medios de cultivo y técnicas específicas”, apunta el investigador. Tras cultivar y purificar estas bacterias se han analizado una serie de características, como por ejemplo si estos microorganismos pueden utilizar el gluten para crecer o no. Los investigadores determinaron que 94 cepas eran capaces de metabolizar el gluten, utilizando sus proteínas y péptidos como nutrientes.

Por otro lado, 61 cepas mostraron una actividad extracelular contra las proteínas del gluten y varias cepas revelaron una actividad hacia el péptido 33-mero, un péptido inmunogénico en los pacientes con enfermedad celíaca. “Hay algunos microorganismos capaces de digerir y de “destruir” algunos de los fragmentos del gluten que son tóxicos para los enfermos celiacos”, avanza el investigador, lo que podría ofrecer “nuevas formas de tratamiento prometedoras para la enfermedad celíaca”.

Javier Casqueiro analiza las implicaciones de este trabajo. “Hemos profundizado en el conocimiento del metabolismo del gluten. Ahora sabemos que hay microorganismos en el tubo digestivo que pueden consumir el gluten”. El investigador señala que cuando se consume gluten, una parte se excreta por las heces, otra es absorbida por el individuo y otra es digerida por los microorganismos. Además, “hay gente que es tan eficiente digiriendo el gluten que no excreta prácticamente nada por las heces, por ello pensamos que las bacterias de su tubo digestivo son capaces de eliminar el gluten”.

Aunque en los pacientes celiacos la digestión del gluten es parecida a la de los individuos sanos, hay fragmentos que les resultan tóxicos. “Si pudiésemos eliminar completamente el gluten en el tubo digestivo sería una forma de poder tratar a los pacientes celiacos. Por ello, buscamos microorganismos que podamos administrarles, que tengan actividad antiinflamatoria y que sean capaces de eliminar esos fragmentos que les hacen daño”.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: Diversity of the cultivable human gut microbiome involved in gluten metabolism: isolation of microorganisms with potential interest for coeliac disease

NEUROCIENCIA

Un estudio realizado por investigadores de CIBERNED del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) y del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (CBMSO) ha identificado que la ausencia de la proteína WIP favorece la formación de contactos neuronales más grandes pero menos plásticos en respuesta a estímulos.

Estos contactos neuronales, conocidos como espinas dendríticas, posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras, en estructuras conocidas como sinapsis, que cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a estímulos (plasticidad). Esta plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, relacionándose las alteraciones en la sinapsis con diferentes disfunciones neurológicas como el autismo, la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer, el Síndrome de Down, la depresión o el trastorno bipolar.

La colaboración entre los laboratorios dirigidos por Inés Antón (CNB-CSIC; CIBERNED) y Lola Ledesma (CBMSO), ambos situados en el Campus de Excelencia UAM-CSIC, aborda la influencia en estos procesos de la proteína WIP, aportando nuevos datos sobre el mecanismo que regula la morfología y la actividad de las espinas dendríticas, al haber permitido identificar dicha proteína como el punto de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras. Así, se ha llegado a la conclusión de que la ausencia de WIP reduce los niveles del lípido esfingomielina en la membrana plasmática, activando así un conjunto de proteínas que aumentan la cantidad de filamentos de actina del esqueleto celular y favoreciendo la formación de espinas dendríticas más grandes y estables.

Al relacionar este descubrimiento con los datos de otros estudios que sugieren que la estabilidad de las espinas dendríticas se relaciona con un incremento en la memoria frente a estímulos concretos y con una disminución en la capacidad de aprendizaje, se ha conseguido identificar en un modelo de ratón la contribución de la proteína WIP al correcto funcionamiento sináptico, y en su aplicación a humanos podrían explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína.

Según explica Ana Franco-Villanueva, coautora del estudio, “con la simple adición del lípido esfingomielina hemos corregido el defecto sináptico en un modelo de cultivo neuronal de ratón deficiente en WIP, proporcionando la primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes”.

• Artículo: WIP modulates dendritic spine actin cytoskeleton by transcriptional control of lipid metabolic enzymes

PALEONTOLOGÍA

Un equipo de científicos acaba de realizar un importante descubrimiento en un yacimiento de fósiles en el noreste de Australia: el semen fosilizado de una especie de pequeñas gambas que habitaron el planeta hace 17 millones de años.

Según fuentes académicas de la Universidad de Nueva Gales del Sur, los investigadores creen que el semen de este crustáceo, que medía alrededor de 1,3 milímetros de longitud, era más grande que el cuerpo de la gamba y estaba enroscado dentro de los órganos masculinos de estos animales, conocidos como ostrácodos.

Mike Archer, experto de la Universidad de Nueva Gales del Sur que ha excavado el yacimiento desde hace más de 35 años y que es uno de los responsables del estudio publicado en la revista Proceedings of the Royal Society B asegura que se trata de «los espermatozoides fosilizados más antiguos que se han hallado».

El científico australiano señala que el descubrimiento de los espermas fosilizados, incluyendo el núcleo que alguna vez contuvo la información de su ADN y de sus cromosomas, fue un suceso inesperado en el yacimiento de Riversleigh -inscrito en la lista de Patrimonio de la Humanidad de la Unesco-, a pesar de que este lugar es conocido por sorprendentes hallazgos «como el ornitorrinco gigante dentado y canguros carnívoros», recuerda Archer.

Los fósiles de los crustáceos, que fueron descubiertos por Archer, Suzanne Hand y Henk Godthelp en el sitio Bitesantennary de Riversleigh en el año 1988, pero fue John Neil, especialista de ostrácodos de la australiana Universidad La Trobe, quien descubrió que éstos contenían tejidos suaves fosilizados.

Posteriormente otros análisis en Alemania y Francia detectaron los órganos internos de los ejemplares fosilizados, incluyendo los sexuales, y revelaron que dentro de ellos se encontraba el semen, en buen estado de conservación, según la fuente. Asimismo, los estudios revelaron que los órganos que sirven al animal para transferir el semen a la hembra se habían preservado a pesar del paso del tiempo.

«Hace 17 millones de años el sitio Bitesantennary era una cueva en medio de un vasto bosque tropical con una gran diversidad biológica» recuerda el experto, que explica que «los pequeños ostrácodos se desarrollaron en un charco de agua, dentro de la cueva que estaba continuamente enriquecida por los excrementos de miles de murciélagos».

• Noticia ABC

• Artículo: Subcellular preservation in giant ostracod sperm from an early Miocene cave deposit in Australia

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A partir de 1993, la pasión por los dinosaurios estalló por todo el planeta gracias a Parque Jurásico, la película más taquillera hasta el momento, dirigida por Steven Spielberg. Ver correteando a tiranosaurios y velocirraptores llenó de niños los museos de historia natural de todo el mundo, procurando sin duda numerosas vocaciones para la paleontología. Y más de 20 años después, el éxito comercial de aquella saga de películas sigue siendo de gran ayuda para los científicos que rastrean  todo el mundo en busca de nuevos hallazgos que ayuden a entender mejor cómo eran aquellos gigantes que dominaron la Tierra hace millones de años.

En 1997, uno de los asesores científicos de Spielberg para el filme, Don Lessem, consiguió que la productora Amblin Enterteinment y la distribuidora Universal Pictures dedicaran parte de lo ganado a mantener viva esa pasión por los dinosaurios financiado la creación de la Dinosaur Society y la Jurassic Foundation. Esta fundación, que se rige con criterios científicos, entrega cada año ayudas para la investigación sobre dinosaurios como la que ha llevado a un grupo de científicos argentinos a dar en la Patagonia con el último brontosaurio conocido.

Estos gigantes del Jurásico, entre cuyas patas corrían en moto en la segunda entrega de la saga, nunca se habían encontrado en Sudamérica. Ahora, unos investigadores de CONICET —que también ha financiado el trabajo— han descrito el hallazgo del primer brontosaurio en esta región, más concretamente en la Patagonia, y que además sería una especie desconocida y la más reciente de la que se tiene registro en su familia.

El estudio de los restos indican que se trata de una nueva especie, que fue nombrada como Leinkupal laticauda porque en idioma mapuche leinkupal significa “familia que desaparece” ya que el hallazgo corresponde al último hallazgo mundial conocido de un dinosaurio de la familia de los diplodócidos; y laticauda, en latín significa “cola ancha”, ya que esta característica hace bastante particular a este dinosaurio.

“El principal rasgo de esta especie es el ancho relativo de las vertebras de la base de la cola, lo que nos dice que este dinosaurio poseía una importante musculatura caudal que le permitía realizar movimientos laterales con mucha más precisión y fuerza que otros diplodócidos”, defiende Gallina. El paleontólogo explica que ya se ha propuesto previamente que los diplodócidos poseían una larga cola con la que atizar como si fuera un látigo de manera defensiva, pero que esta condición “está mucho más desarrollada” en esta nueva especie, como trataron de reflejar en la ilustración que acompaña a este texto.

A pesar de su modesto tamaño (ocho o nueve metros de largo, frente a los 20 de otros miembros de la misma familia), el Leinkupal laticauda contaba con una cola más poderosa que la de sus otros parientes, con vértebras muy anchas y neumatizadas (con cavidades donde alojaba sacos con aire), donde se insertaban fuertes músculos que le permitían dar poderosos coletazos laterales, de un modo aún más marcado que el de otros brontosaurios.

• Noticia Materia

• Artículo: A Diplodocid Sauropod Survivor from the Early Cretaceous of South America (descarga directa en formato PDF)

ASTRONOMÍA

El punto marcado con un círculo en la foto nació, probablemente, de la misma nube de polvo y gas que dio origen a nuestro Sol. El primer «hermano» identificado de nuestra estrella está ubicado a 110 años luz de la Tierra, en la constelación de Hércules, es 15% más masivo que el Sol y recibe el nombre de HD 162826.

Aunque no es visible a simple vista, puede ser observado fácilmente con binoculares, no muy lejos de la brillante estrella Vega. Los científicos que lo encontraron dicen que conocer la historia familiar del Sol es importante para entender cómo nuestro sistema se volvió apto para la vida. Sugieren, además, que existe una posibilidad «pequeña» de que los astros parientes como el recién hallado puedan albergar planetas que tengan vida.

Además del análisis químico, también hace falta estudiar las órbitas de los candidatos: dónde han estado y hacia dónde van en su camino alrededor del centro de la Vía Láctea. Expertos en este campo del Observatorio Astronómico Pulkovo y de la Universidad Estatal de San Petersburgo, Rusia, estudiaron los datos sobre los movimientos de las estrellas señaladas. Así, la combinación de estas dos fuentes de información –las propiedades químicas y la dinámica de los posibles parientes– apuntó a una sola estrella: HD 162826.

• Noticia BBC Mundo

• Artículo: Elemental Abundances of Solar Sibling Candidates

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Los magnetares son los extraños remanentes superdensos de explosiones de supernovas. Son los imanes más potentes conocidos en el universo — millones de veces más potentes que los imanes más fuertes de la Tierra. Utilizando el telescopio VLT (Very Large Telescope) de ESO, un equipo de astrónomos europeos cree haber hallado, por primera vez, a la estrella compañera de un magnetar. Este descubrimiento ayuda a explicar cómo se forman los magnetares — un enigma de hace 35 años — y por qué esta estrella particular no colapsó en agujero negro tal y como esperarían los astrónomos.

Cuando una estrella masiva colapsa por su propia gravedad durante una explosión de supernova, puede formar, o bien una estrella de neutrones o un agujero negro. Los magnetares son una forma inusual y muy exótica de estrella de neutrones. Como todos estos objetos extraños, son pequeños y extraordinariamente densos — una cucharadita de materia de estrella de neutrones tendría una masa de aproximadamente mil millones de toneladas — pero también tienen campos magnéticos extremadamente potentes. Las superficies de los magnetares liberan grandes cantidades de rayos gamma cuando atraviesan una etapa de ajuste repentino, conocida como un terremoto estelar (starquake), consecuencia de las enormes tensiones que tienen lugar en sus cortezas.

El cúmulo estelar Westerlund 1, situado a 16.000 años luz de la Tierra, en la constelación austral de Ara (el Altar), alberga uno de las dos docenas de magnetares conocidos en la Vía Láctea. Se llama CXOU J164710.2-455216 y ha intrigado enormemente a los astrónomos.

Pero, hasta ahora, no se había detectado ninguna estrella acompañante en la ubicación del magnetar en Westerlund 1, así que los astrónomos utilizaron el VLT para buscarlo en otras partes del cúmulo. Buscaron estrellas fugitivas —objetos que escapan del cúmulo a grandes velocidades— que podría haber sido expulsadas de la  órbita por la explosión de supernova que formó al magnetar. Se descubrió que una estrella, conocida como Westerlund 1-5, parecía encajar perfectamente con lo que buscaban.

«No es sólo que esta estrella tenga la alta velocidad esperada si está siendo impulsada por una explosión de supernova, sino que además parece imposible replicar, en una estrella individual, las condiciones de baja masa, alta luminosidad y abundancia de carbono en la composición ―una pista que indica que debe haberse formado, originalmente, con una compañera binaria», añade Ben Ritchie (Open University), coautor del nuevo artículo.

Este descubrimiento permitió a los astrónomos reconstruir la historia de la vida de la estrella que permitió la formación del magnetar en lugar del esperado agujero negro. En la primera etapa de este proceso, la estrella más masiva de la pareja comienza a quedarse sin combustible, transfiriendo sus capas externas a su compañera menos masiva —que está destinada a convertirse en magnetar— haciendo que gire cada vez más rápido. Esta rápida rotación parece ser el ingrediente esencial en la formación del campo magnético ultra-fuerte del magnetar.

En la segunda etapa, como resultado de esta transferencia de masa, la propia compañera llega a ser tan masiva que, a su vez, desprende una gran cantidad de la masa recientemente adquirida. Gran parte de esta masa se pierde, pero una parte pasa de nuevo a la estrella original, la que todavía hoy vemos brillando y conocemos como Westerlund 1-5.

Por tanto, en la receta para formar un magnetar, parece que un ingrediente fundamental es ser una de las componentes de una estrella doble. La rápida rotación generada por la transferencia de masas entre las dos estrellas parece necesaria para generar el campo magnético ultra fuerte y, posteriormente, una segunda fase de transferencia de masa permite al futuro magnetar adelgazar lo suficiente como para no colapsar en agujero negro en el momento de su muerte.

• Noticia ESO

• Artículo: A VLT/FLAMES survey for massive binaries in Westerlund 1: IV.Wd1-5 binary product and a pre-supernova companion for the magnetar CXOU J1647-45 (descarga directa en formato PDF)

Publicado por José Luis Moreno en SIETE DÍAS, 3 comentarios
Siete días … 7 a 13 de abril (neandertales y sapiens)

Siete días … 7 a 13 de abril (neandertales y sapiens)

     Última actualizacón: 12 octubre 2020 a las 15:55

EVOLUCIÓN HUMANA

Científicos de la Universidad de Edimburgo han confirmado con una nueva técnica que los humanos y los neandertales se cruzaron fuera de África, eliminando todas las dudas existentes. Descartan así la posibilidad de que ambas especies se originaran en África, en ramas evolutivas distintas.

Las objeciones técnicas a la idea de que los neandertales se cruzaron con los antepasados ​​de los euroasiáticos han sido superadas, gracias a un método de análisis del genoma descrito en la edición de abril de la revista Genetics.

La técnica puede detectar las firmas genéticas de mestizaje con mayor fiabilidad que otros enfoques anteriores y será útil para los estudios evolutivos de otras muestras antiguas o raras de ADN. «Nuestro método puede distinguir entre dos hipótesis sutilmente diferentes que podrían explicar las similitudes genéticas compartidas por los neandertales y los humanos modernos de Europa y Asia», explica el coautor del estudio Konrad Lohse, un genetista de poblaciones de la Universidad de Edimburgo (Escocia), en la información de Newswise.

La primera hipótesis es que los neandertales se cruzaron de vez en cuando con los humanos modernos después de emigrar de África. El escenario alternativo es que los seres humanos que salieron de África evolucionaron de la misma subpoblación ancestral que había dado con anterioridad lugar a los neandertales.

Muchos investigadores sostienen que la hipótesis de mestizaje es más probable, porque se ajusta a los patrones genéticos vistos en estudios que compararon los genomas de muchos seres humanos modernos. Pero el nuevo enfoque descarta por completo el escenario alternativo utilizando sólo la información de un genoma de cada uno de estos cuatro tipos: Neandertal, europeo/asiático, africano y chimpancé.

«Este trabajo es importante porque cierra la discusión acerca de si los neandertales se cruzaron con los humanos. Y el método se puede aplicar a la comprensión de la historia evolutiva de otros organismos, incluyendo especies en peligro de extinción», resume Mark Johnston, editor en jefe de la revista Genetics.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: Neandertal Admixture in Eurasia Confirmed by Maximum Likelihood Analysis of Three Genomes (descarga directa en formato PDF)

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Un equipo de investigación del PALEO (Centre for Human Palaeoecology and Evolutionary Origins) y del Departamento de arqueología de la Universidad de York (Canadá) ofrece una perspectiva nueva y distinta sobre la crianza de los niños del Neandertal.

Sugiere que los niños de esta especie extinta del género Homo experimentaban fuertes lazos emocionales con su grupo social inmediato, utilizaban el juego para desarrollar habilidades, y jugaban un papel importante en su sociedad. Hasta ahora se creía que estos niños habían tenido infancias muy difíciles.

La percepción tradicional de la dureza de la infancia de los pequeños neandertales está basada en gran parte en las pruebas biológicas. Sin embargo, el equipo de arqueólogos de York, dirigidos por Penny Spikins, ha analizado evidencias culturales y sociales para explorar lo que realmente pudo haber pasado.

En una investigación publicada en el Oxford Journal of Archaeology, explican que la experiencia infantil de los neandertales se diferenció sólo sutilmente de la de los niños humanos modernos, concretamente, en un mayor enfoque hacia las relaciones sociales dentro de su grupo.

“La vision tradicional de la infancia del neandertal es que esta era normalmente brutal, difícil y peligrosa. Esto está en concordancia con las ideas preconcebidas sobre la inferioridad del neandertal y su incapacidad para proteger a los niños, tipificadas en el declive de esta especie”, explica Spikins.

“Nuestra investigación ha mostrado, sin embargo, que un vínculo estrecho y una atención particular a los niños es una interpretación más plausible de las evidencias arqueológicas, y explicaría esa atención inusual a la infancia y a los niños en los enterramientos; así como el establecimiento de un simbolismo neandertal en un contexto que es probable que incluyera a los niños”.

«Las interpretaciones sobre los altos niveles de actividad y los frecuentes períodos de escasez (que vivió esta especie) forman parte de la base de la percepción de la infancia del neandertal como algo muy duro. Sin embargo, este tipo de retos para la infancia no serían distintos a los vividos por los primeros niños humanos del Paleolítico o por los niños de los grupos de cazadores-recolectores en ambientes especialmente fríos. Se debe distinguir entre una infancia dura y una infancia vivida en un ambiente hostil», concluye la investigadora.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: The Cradle of Thought: growth, learning and play attachment in Neanderthal children

GENÉTICA

El Grupo de Investigación Traslacional en Genética del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe de Valencia ha participado en una investigación internacional que ha descrito el papel que juega el gen MBD5 en el desarrollo del lenguaje y las funciones cognitivas.

La investigación, publicada recientemente en la revista ‘European Journal of Human Genetics’, apunta a este gen como uno de los responsables de los trastornos del espectro autista, según ha informado la Generalitat en un comunicado.

Los investigadores analizaron pacientes con duplicación de la región cromosómica 2q23.1 y encontraron que todas las duplicaciones abarcan una región que incluye total o parcialmente el gen MBD5. «Se ha encontrado un defecto genético que comparten pacientes con trastornos de neurodesarrollo y autismo que hasta ahora no estaba descrito», ha destacado la investigadora del IIS La Fe, Carmen Orellana.

Aunque se conocía que la pérdida de una copia del gen MBD5 es el principal factor causal en el síndrome de microdeleción 2q23.1 y que las mutaciones puntuales están asociadas con el autismo y la discapacidad intelectual, en este estudio se ha constatado que la duplicación de este gen también causa trastornos del desarrollo similares a los descritos en los casos con alteraciones por pérdida de función del gen.

El fenotipo de los casos analizados incluye discapacidad intelectual, retraso del lenguaje, hipotonía infantil y retraso motor, problemas de comportamiento característico de los trastornos de espectro autista, así como rasgos faciales comunes como son cejas arqueadas, nariz prominente, mentón pequeño o labio superior fino. Los pacientes también comparten anomalías de menor importancia en los dedos tanto de los pies como de las manos.

En el estudio han participado universidades, centros de investigación y hospitales de Estados Unidos, Canadá y Holanda. El hospital La Fe de Valencia ha colaborado con la inclusión de un paciente, ya que se trata de una alteración extremadamente rara.

• Artículo: Reciprocal deletion and duplication at 2q23.1 indicates a role for MBD5 in autism spectrum disorder (descarga directa en formato PDF)

MEDICINA

Investigadores de la Universidad de Valencia (UV) han descubierto ocho nuevas moléculas activas contra el alzheimer que retrasan algunos de los procesos determinantes en el desarrollo de la enfermedad y siguen un mecanismo de acción novedoso, diferente al de los fármacos actualmente en uso.

Los resultados de la investigación, publicados en la revista de acceso abierto Plos One, revelan que las moléculas han sido diseñadas siguiendo un mecanismo que implica la inhibición del depósito de la proteína beta-amiloide, que es la responsable de la aparición de la enfermedad.

El mecanismo también inhiben la formación de pequeños fragmentos de proteína, llamados oligómeros, que surgen en los estadios iniciales de la enfermedad y parecen jugar un papel determinante en el desarrollo del proceso, según explica la UV en una nota.

El director del equipo de la Unidad de Diseño de Fármacos y Topología Molecular de la UV, el catedrático de Química Física Jorge Gálvez, especifica que las moléculas han sido diseñadas «siguiendo una metodología llamada topología molecular, en la que el grupo trabaja desde comienzos de los años 80» y que permite describir y predecir la estructura molecular de algunas sustancias químicas.

Los ensayos de laboratorio que han confirmado la actividad de las nuevas moléculas se han realizado en la escuela de Medicina de Mount Sinai de Nueva York. En ellos las moléculas han han mostrado actividad tanto in vitro -en cultivos celulares neuronales- como in vivo -en ratones transgénicos-.

• Noticia RTVE

• Artículo: Molecular Topology as Novel Strategy for Discovery of Drugs with Aβ Lowering and Anti-Aggregation Dual Activities for Alzheimer’s Disease (descarga directa en formato PDF)

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Un equipo de científicos de la Universidad de Edimburgo (Escocia), ha logrado por vez primera la regeneración de un órgano vivo. El equipo reconstruyó el concreto el timo un órgano situado junto al corazón que influye en el desarrollo y maduración del sistema linfático y en la respuesta inmune defensiva de nuestro organismo, pues produce importantes células inmunitarias.

El avance podría abrir el camino a nuevas terapias para personas con sistemas inmunes dañados y condiciones genéticas que afectan al desarrollo de este órgano.

El equipo reactivó un mecanismo natural que se detiene con la edad para rejuvenecer el timo en ratones de edad muy avanzada. Después del tratamiento, el órgano regenerado tenía una estructura similar al del timo de un ratón joven.

La función del timo también quedó restaurada, y los ratones comenzaron a producir más linfocitos T, un tipo de glóbulos blancos importantes para la lucha del organismo contra las infecciones. Sin embargo, aún no está claro si la regeneración ha mejorado el sistema inmune de los animales tratados.

Para conseguir su objetivo, los científicos se centraron en una proteína producida por las células del timo – llamada FOXN1 – que ayuda a controlar la activación de genes importantes. Aumentando los niveles de esta proteína instruyeron a unas células similares a las células madre a reconstruir el órgano deseado. El timo se deteriora con la edad, por lo que las personas mayores suelen ser más susceptibles a infecciones como la gripe. De ahí la importancia del avance.

Por otra parte, el descubrimiento también supone una esperanza para pacientes con síndrome de DiGeorge‎, una enfermedad genética que hace que el timo no se desarrolle adecuadamente y que, por tanto, conlleva la aparición de infecciones recurrentes, entre otros síntomas.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: Regeneration of the aged thymus by a single transcription factor (descarga directa en formato PDF)

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Un equipo de investigadores del IRCM (Institut De Recherche Clinique De Montreal), dirigido por el Doctor André Veillette,  explica cómo nuestro sistema inmunológico destruye las células sanguíneas anormales. Su descubrimiento, publicado recientemente en el Journal of Experimental Medicine, podría conducir a nuevas vías de tratamiento para la leucemia, el linfoma y ciertos tipos de enfermedades virales infecciosas.

“Nuestro equipo está estudiando cómo las células asesinas naturales pueden eliminar las células hematopoyéticas anormales”, explica el Doctor Veillette, Director de la unidad de investigación de Oncología Molecular en el IRCM. “Las células NK (asesinas naturales) son cruciales para el sistema inmunitario y juegan un papel crítico que nos protege contra virus y células cancerosas.”

En un estudio anterior, investigadores de la misma institución canadiense descubrieron que la molécula SAP era un componente esencial de la capacidad de las células NK para matar células de sangre anormales, que se puede encontrar en cánceres de sangre como la leucemia o el  linfoma, así como en ciertas enfermedades virales infecciosas como la mononucleosis infecciosa.

Usando una variedad de métodos genéticos, bioquímicos y de imagen, los investigadores definieron con éxito los mecanismos moleculares y celulares mediante los cuales EAT-2 controla la activación de las células NK.

“Identificamos la cadena molecular de los eventos que se producen, y demostramos que EAT-2 y SAP realizan diferentes funciones utilizando mecanismos distintos. Estos hallazgos explican la función de cooperación esencial de estas dos moléculas en la activación de las células NK, lo que les permite destruir las células sanguíneas anormales.”

• Noticia IRCM

• Artículo: EAT-2, a SAP-like adaptor, controls NK cell activation through phospholipase Cγ, Ca++, and Erk, leading to granule polarization

FÍSICA

Los hadrones o partículas formadas por quarks, la materia que compone los átomos y a nosotros mismos, se clasifican en dos tipos: bariones (formados por tres quarks, como el protón y el neutrón del núcleo del átomo) y mesones (formados por un par quark-antiquark, su antipartícula).

Sin embargo, la colaboración LHCb del CERN (Ginebra, Suiza) ha encontrado una evidencia incontrovertible de que existe una partícula, llamada Z(4430), con una masa aproximadamente cuatro veces la del protón, que tiene al menos cuatro quarks, dos quarks y dos antiquarks para ser exactos. Es decir, que no encaja en el esquema tradicional.

La evidencia hecha pública ayer miércoles confirma un resultado anterior del experimento Belle (2008), pero ahora con una evidencia abrumadora. Los investigadores de LHCb han analizado más de 25.000 desintegraciones de mesones B, y los datos indican que Z(4430) se trata de un estado cuántico, una partícula verdadera, con un nivel de significancia estadística cercano a 14 sigma (la evidencia de que se trata de una verdadera observación y no el resultado de algún error en la medida).

Como explica Bernardo Adeva, investigador de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) participante en el experimento LHCb, en la nota de prensa del Centro nacional de física de Partículas (CPAN), se han encontrado evidencias «de nuevas formas de agregación de la materia, estados ‘moleculares’ constituidos por quarks más complejos de los que hasta ahora se conocían, que algunos denominan tetraquarks. Dos de los quarks que componen este nuevo estado son del tipo charm (encanto, en inglés)».

«El resultado tiene gran importancia en el estudio de la cromodinámica cuántica (QCD), que estudia las interacciones fuertes o nucleares», continúa el investigador. La fuerza fuerte es una de las cuatro fuerzas fundamentales de la naturaleza, que permite que el núcleo atómico se mantenga unido.

• Noticia Tendencias21

• Vídeo:

GEOLOGÍA

Un nuevo estudio revela el poder y la magnitud de un evento cataclísmico hace unos 3.260 millones años, que se cree dejo su huella en los rasgos geológicos que se encuentran en una región de Sudáfrica conocida como el cinturón de piedra verde Barberton. La investigación ha sido aceptada para su publicación en Geochemistry, Geophysics, Geosystems.

El enorme asteroide, de entre 37 y 58 kilómetros de ancho, colisionó con el planeta a 20 kilómetros por segundo. La sacudida, más grande que un terremoto de magnitud 10.8, impulsó las ondas sísmicas a través de cientos de kilómetros de la Tierra, rompiendo rocas y provocando otros grandes terremotos.

Tsunamis de miles de metros de profundidad – mucho más grandes que los tsunamis recientes generadas por terremotos – barrieron a través de los océanos que cubrían la mayor parte de la Tierra en ese momento. Esto empequeñece al evento que pudo acabar con los dinosaurios hace 65 millones de años. «Sabíamos que era grande, pero no sabíamos que fuera tan grande», Donald Lowe, un geólogo de la Universidad de Stanford y co-autor del estudio. Lowe, quien descubrió las formaciones rocosas indicadoras en la piedra verde de Barberton hace una década, pensó que su estructura podía proceder del impacto de asteroide. Los nuevos modelos de investigación han determinado por primera vez cómo de grande era el asteroide y el efecto que tuvo en el planeta, incluyendo el posible inicio de un sistema de tectónica de placas más moderno que se ve en la región.

El estudio marca la primera vez que los científicos han cartografiado de esta manera un impacto que se produjo hace más de 3.000 millones de años, añadió Lowe, y es probablemente una de las primeras veces que alguien ha modelado un impacto que se produjo durante este período de la evolución de la Tierra.

La sacudida que el planeta sufrió fue «mucho más grande que cualquier terremoto ordinario», dijo Norman Sleep, físico de la Universidad de Stanford y co-autor del estudio. Aplicó el conocimiento sobre las formaciones en el cinturón de Barberton a otros terremotos y otros sitios de impacto de asteroides sobre la Tierra y la luna para calcular la fuerza y duración de la agitación que el asteroide produjo.

• Noticia Europa Press

• Artículo: Physics of crustal fracturing and chert dike formation triggered by asteroid impact, ~3.26 Ga, Barberton greenstone belt, South Africa

ASTRONOMÍA

Astrónomos del Sloan Digital Sky Survey han utilizado 140.000 cuásares distantes para medir la velocidad de expansión del Universo cuando éste poseía sólo una cuarta parte de su edad actual. Esta es la mejor medida de la tasa de expansión en cualquier época en los últimos 13.000 millones de años.

El  Baryon Oscillation Spectroscopic Survey (BOSS), el mayor componente Sloan Digital Sky Survey (SDSS-III), fue pionero en la técnica de medición de la estructura del Universo joven mediante el uso de cuásares para mapear la distribución de gas de hidrógeno intergaláctico.

Estos últimos resultados combinan dos métodos diferentes de uso de quásares y gas intergaláctico para medir la velocidad de expansión del Universo. El primer análisis, realizado por Andreu Font-Ribera (Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley) y sus colaboradores, compara la distribución de cuásares con la distribución de gas de hidrógeno para medir distancias en el Universo. Un segundo equipo de análisis dirigido por Timothée Delubac (École Polytechnique Fédérale de Lausanne, Suiza) se centró en los patrones en el propio gas de hidrógeno para medir la distribución de la masa del Universo joven. Juntos los dos análisis de BOSS establecen que, hace 10.800 millones de años, el Universo se estaba expandiendo el uno por ciento cada 44 millones de años.

“Si miramos hacia atrás al Universo cuando las galaxias estaban tres veces más cerca de lo que están hoy en día, nos gustaría ver que un par de galaxias separadas por un millón de años-luz sería la media, a la velocidad que el Universo se expandía; 68 kilómetros por segundo”, dice Font-Ribera.

Delubac explica que “Hemos medido la velocidad de expansión del Universo joven con una precisión sin precedentes de 2 por ciento.” La medición de la velocidad de expansión del Universo en toda su historia es clave para determinar la naturaleza de la energía oscura que es responsable de causar este tipo de expansión y su aumento en los últimos 6.000 millones de años. “Al sondear el universo cuando tenía sólo una cuarta parte de su edad actual, BOSS ha colocado un precedente fundamental para comparar con las mediciones de expansión más recientes, y ver como la energía oscura ha tomado el control.

BOSS determina la tasa de expansión en un momento dado en el Universo mediante la medición del tamaño de las oscilaciones acústicas de bariones (BAO), una firma impresa en la forma en que la materia se distribuye, como resultado de las ondas de sonido en el Universo temprano. Esta huella es visible en la distribución de las galaxias, quásares, e hidrógeno intergaláctico en todo el cosmos.

• Noticia SDSIII

• Artículo: Quasar-Lyman-alpha Forest Cross-Correlation from BOSS DR11: Baryon Acoustic Oscillations

• Artículo: Baryon Acoustic Oscillations in the Ly-alpha forest of BOSS DR11 quasars

PSICOLOGÍA

En los juegos de azar, la mente humana suele interpretar los fallos «por poco» como aciertos o, mejor dicho, como «cuasi aciertos». Un equipo internacional liderado por científicos de la Universidad de Cambridge acaba de informar sobre la región del cerebro responsable de esta percepción cognitiva engañosa: la ínsula.

«Según nuestos resultados, pensamos que la ínsula de las personas que tienen problemas con el juego podría ser hiperactiva, haciéndolas más susceptibles a los errores de pensamiento», indica Luke Clark, autor principal de la investigación.

Para el estudio, los investigadores contaron con la participación de 60 voluntarios: 16 de ellos sanos y el resto con lesiones en diversas zonas del cerebro, entre ellas, la región ventromedial prefrontal, la amígdala y la corteza insular.

Enfrentaron a los probandos a dos juegos de azar. En primer lugar, practicaron con una máquina tragaperras. Según se observó, los participantes experimentaron el fenómeno del cuasi acierto cuando en la línea aparecían dos cerezas y el tercer símbolo consistía justo en el siguiente a esa fruta, pero no aparecía, por lo que el resultado tenía el mismo valor que un fallo completo. En una segunda fase, se solicitó a los probandos que jugaran a la ruleta: podían apostar al rojo o el negro en cada jugada. Todos los probandos, excepto las personas con la ínsula dañada, presentaron un aumento en la motivación para jugar después de haber experimentado un cuasi acierto en la máquina tragaperras.

«A pesar de que los estudios de neuroimagen pueden revelarnos mucho sobre la respuesta del cerebro a los acontecimientos complejos, solo mediante el estudio de pacientes con lesión cerebral podemos ver si una región del cerebro es necesaria para llevar a cabo una tarea determinada», apunta Clark.

Los resultados de la investigación sugieren que las ilusiones o distorsiones del proceso cognitivo provocadas por los juegos de azar se deben a la actividad de la ínsula. Las intervenciones dirigidas a reducir la actividad de esta región del cerebro, situada en la zona más interna de la superficie lateral, podrían contribuir al tratamiento de la ludopatía, concluyen los autores.

• Noticia Investigación y ciencia

• Artículo: Damage to insula abolishes cognitive distortions during simulated gambling

Publicado por José Luis Moreno en SIETE DÍAS, 6 comentarios
La esperanza del Síndrome de Rett

La esperanza del Síndrome de Rett

     Última actualizacón: 22 octubre 2018 a las 11:19

Hoy he conocido la grata noticia de la concesión del Premio Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento en la categoría de Biomedicina al bioquímico británico Sir Adrian Bird, llamado por algunos el “padre de la epigenética”. Como reconoce el acta que otorga el premio, entre los logros del Dr. Bird se encuentra el haber construido un mapa que describe las regiones del ADN donde se activan los genes por la unión de un tipo de moléculas ―llamadas grupos metilos― mediante el proceso llamado metilación (para más detalles, puedes leer la anotación de este blog sobre el tema: ¿Son idénticos los gemelos idénticos? (y III)

“todas las células de un mismo organismo poseen la misma secuencia de ADN. No obstante, las células que participan en diferentes funciones expresan distintos  subconjuntos de genes. Estos diferentes patrones de expresión se estabilizan por medio de marcas epigenéticas, de las cuales la primera descubierta y caracterizada fue la metilación del ADN, cuyas marcas se heredan a medida que las células se dividen y, en algunos casos, se heredan a través de varias generaciones”.

Estas señales epigenéticas son marcadores químicos que se unen a las histonas o al mismo ADN y cuya presencia en un determinado lugar viene determinada por diversas enzimas, algunas de las cuales añaden marcadores y otras los eliminan: la presencia de estas enzimas viene influenciada por el ambiente y, de una forma muy importante, por la dieta y otros hábitos de vida. En este sentido, alimentos ricos en folato (vitamina B) como varias verduras, frutas cítricas y fresas, son fuentes alimenticias de metilo.  Del mismo modo, la vitamina B12, presente en el pescado, la carne, la leche y los huevos, puede asimismo donar grupos metilo al metabolismo.

El desarrollo de estos trabajos le llevó al descubrimiento, insospechado para él mismo mientras planteaba los experimentos, que era posible corregir el defecto de una proteína asociada a una grave enfermedad englobada en el trastorno del espectro autista, concretamente, el síndrome de Rett.

El síndrome de Rett es un trastorno neurológico de base genética. Fue descubierto en 1966 por el doctor Andreas Rett de Viena que describió los casos de 22 niñas en una publicación médica alemana, sin embargo, esta publicación no recibió el reconocimiento esperado y la mayoría de los médicos no tuvieron conocimiento de la enfermedad debido a la escasa circulación del artículo. Los estudios realizados hasta la fecha han encontrado que la frecuencia del síndrome de Rett es de 1:12.000 a 1:15.000 nacimientos de niñas vivas.

Como síntomas podemos destacar que se observa un retraso grave en la adquisición del lenguaje y en la coordinación motriz, así como un retraso mental grave o severo. La pérdida de las capacidades es por lo general persistente y progresiva. Tras una fase inicial de desarrollo normal, se produce una detención del desarrollo y luego una pérdida de las capacidades adquiridas. Se observa una disminución de la velocidad de crecimiento del cráneo, y pese a que se da por término general un desarrollo psicomotor normal dentro de los primeros 5 meses de vida, asistimos acto seguido a un deterioro de las capacidades manuales anteriormente desarrolladas y aparecen movimientos estereotipados de las manos (agitarlas, morderlas, retorcerlas). Otro síntoma, quizás la característica más debilitante del síndrome de Rett, es la apraxia o la incapacidad de realizar funciones motoras (la apraxia interfiere con todos los movimientos del cuerpo, incluyendo la fijación de la mirada y el habla).

Pues bien, el trabajo de este eminente científico fue en la dirección de tratar de “identificar las proteínas que leen las señales de metilación del ADN, cuya mutación provoca enfermedades en el ser humano”. Y no pudo ser más afortunado en sus esfuerzos ya que dio con la proteína MeCP2, que detecta las señales de metilación del genoma.

Cuando funciona normalmente, el gen MECP2 contiene instrucciones para la síntesis de una proteína llamada proteína metilo citosina de enlace 2 (MeCP2), que actúa como uno de los muchos interruptores bioquímicos que indican a otros genes cuándo dejar de funcionar y parar de sintetizar sus propias proteínas. De ahí que la metilación se describa coloquialmente como un interruptor genético: tan importante es que un gen produzca una determinada proteína, como que lo haga en un momento concreto y deje de hacerlo según las circunstancias.

Debido a que el gen MECP2 no funciona correctamente en las personas que padecen el síndrome de Rett, no se producen cantidades suficientes de dicha proteína. Esta distorsión provoca que otros genes, cuya activación o desactivación depende de su presencia, se activen y se mantengan activos en momentos inadecuados. A largo plazo, esto puede causar los problemas de desarrollo neurológico que son característicos en este trastorno.

No conforme con este descubrimiento ya de por sí trascendental (debemos tener presente que por aquel entonces aún no se había secuenciado el genoma humano completo, estamos hablando de principios de los años 90 del siglo pasado) decidió reproducir mediante ingeniería genética el defecto del síndrome de Rett en un ratón. La formulación de este experimento partió de la base de que en esta enfermedad las neuronas no mueren, y por tanto se podía pensar en la posibilidad de restaurar su función. El múrido objeto de estudio manifestaba muy claramente los mismos síntomas de la enfermedad y por fin, en el año 2007, el equipo del Dr. Bird logró desarrollar un mecanismo que conseguía activar la síntesis correcta de la proteína con lo que los síntomas desaparecieron.

El jurado reconoce en el acta de concesión del galardón que

“Es la primera vez que se revierte una enfermedad neurológica en un contexto experimental, lo que genera la esperanza de que este enfoque se pueda trasladar a la clínica”

Ahí es nada…

El propio Bird explicó a la Fundación BBVA tras el anuncio del reconocimiento que

“No lo esperábamos, porque siempre se ha asumido que una enfermedad neurológica no tiene cura. Esperábamos como mucho retrasar la muerte de los animales, o tal vez hacer que mejoraran algunos de los síntomas. Pero lo que obtuvimos fue un resultado clarísimo, una mejora impresionante. Fue uno de esos momentos Eureka”.

Finalmente, Bird agradeció su premio y destacó la necesidad de que los distintos gobiernos sigan invirtiendo en investigación ya que, según ha lamentado, la inversión actual está en unos «mínimos históricos».

Es de lamentar que trabajos fundamentales para la mejora de nuestra calidad de vida permanezcan olvidados en los cajones de los laboratorios por falta de inversión pública. Últimamente se oyen voces que propugnan que, a falta de esta inversión institucional, la propia sociedad debería ser la que facilitase fondos para proseguir los trabajos (el famoso crowfunding o micromecenazgo) No dudo que estas sean unas iniciativas loables (en la mayoría de los casos) pero tampoco podemos olvidar que en ocasiones es muy complicado hacer comprender al común de los ciudadanos la importancia de determinadas investigaciones, máxime cuando no se espera puedan revertir a la sociedad a corto plazo en forma de productos acabados.

Nuestros impuestos (en parte) deberían destinarse al objetivo de mejorar nuestro bienestar a través de la ciencia ―sin etiquetas al uso de ciencia básica o ciencia aplicada―, algo que quizás se consiga si logramos concienciarnos de que nos va la vida en ello y elegimos a los políticos adecuados que nos gobiernen (¿para cuándo un verdadero científico rigiendo los controles del gobierno o de los ministerios implicados?)

“Aún estamos lejos de una cura para estas enfermedades, pero nuestro trabajo es una prueba de concepto que ha hecho que ahora muchos grupos de investigación, no solo el nuestro, estén trabajando en el desarrollo de terapias”

No obstante, aunque Bird se ha mostrado convencido de que «muchas enfermedades mentales podrían no ser irreversibles», ha advertido que «es imposible saber cuándo será posible» contar con un tratamiento disponible para las personas afectadas por trastornos del espectro autista.

Referencias

• Noticia La Razón

• Noticia La Vanguardia

• Noticia El Mundo

• Laboratorio de Sir. Adrian Bird

• Premios Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento

• Acta de concesión del galardón

• Artículo original del estudio: Guy, J., et al. (2007), «Reversal of Neurological Defects in a Mouse Model of Rett Syndrome«. Science, vol. 315, núm. 5815, p. 1143-1147.

Publicado por José Luis Moreno en MEDICINA, 2 comentarios