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     Última actualizacón: 24 septiembre 2017 a las 12:56

BIOQUÍMICA

Investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York han conseguido una remisión completa de la leucemia avanzada en un 88% de los pacientes sometidos a un estudio clínico, el más extenso realizado a este respecto hasta la fecha. El logro fue posible gracias a una terapia celular que abre nuevas esperanzas.

Un adulto con leucemia linfoblástica aguda‎ de células B (B-ALL), un tipo de cáncer sanguíneo que se forma en las células B –una clase de glóbulo blanco que elabora anticuerpos–, se enfrenta a un complicado tratamiento, pues la mayoría de los pacientes recaen. Así, los pacientes con B-ALL que recaen tienen pocas opciones de tratamiento, de hecho solo el 30% responde a la quimioterapia. Sin un trasplante de médula, no son muchos los que tienen alguna esperanza de supervivencia a largo plazo.

En este estudio, 16 pacientes B-ALL con recaída recibieron una infusión de sus propias células inmunes modificadas genéticamente, llamadas células T‎. Las células fueron “reeducadas” para reconocer y destruir las células cancerosas que contienen la proteína CD19.  Mientras que la tasa de respuesta completa general para todos los pacientes fue de 88%, en aquellos con enfermedad detectable antes del tratamiento la tasa fue del 78%, muy superior a la obtenida solo con quimioterapia.

Según los autores, “ya están en marcha estudios adicionales para determinar si la terapia celular puede ser aplicada a otros tipos de cáncer, y se están planeando análisis para probar si los pacientes con B-ALL pacientes se beneficiarían de recibir inmunoterapia específica como tratamiento primario”.

• Noticia en Tendencias21

• Artículo: Efficacy and Toxicity Management of 19-28z CAR T Cell Therapy in B Cell Acute Lymphoblastic Leukemia

BIOLOGÍA

Un equipo interdisciplinario de investigadores de la Universidad de Maryland (UMD), en Estados Unidos, y la Universidad de Padua, en Italia, propone una respuesta a la reflexión sobre las formas geométricas de la vida basada en una famosa fórmula matemática que ha sido aceptada como verdadera durante generaciones, pero nunca completamente entendida. El equipo ofrece un replanteamiento de la norma conocida como Ley de Kleiber: el metabolismo es igual a la masa elevada a la potencia de tres cuartos.

El equipo sugiere que plantas y animales evolucionaron en paralelo en formas muy diferentes, como fórmulas idóneas de resolver el problema de cómo utilizar la energía de manera eficiente. Llamada así por el biólogo suizo Max Kleiber que la formuló en la década de 1930, uno de los pocos principios generalmente aceptados en la biología, muestra que a medida que los seres vivos se hacen más grandes, su metabolismo y su vida se extiende en tasas predecibles y se utiliza, por ejemplo, para calcular la dosis humana correcta de un medicamento probado en ratones, entre muchas otras cosas.

«Las primeras plantas y los animales tenían cuerpos simples y bastante diferentes, pero la selección natural ha actuado en los dos grupos de forma que las geometrías de los árboles y los animales modernos muestran, sorprendentemente, eficiencias energéticas equivalentes. Ambos son igualmente aptos y eso es lo que la Ley de Kleiber nos muestra»

Para nutrir su masa, un animal necesita combustible y laa quema de combustible genera calor, por lo que el animal tiene que encontrar una manera de deshacerse del exceso de calor corporal. La forma obvia es enfriar su superficie pero como la superficie del tigre es proporcionalmente menor que su masa, la superficie no está a la altura, por lo que la piel de la criatura tendría un exceso de calor y su pelaje podría arder en llamas.

Entonces, como los animales se hacen más grandes en tamaño, su metabolismo debe aumentar a un ritmo más lento que su volumen o no serían capaces de deshacerse del exceso de calor. Si la superficie fuera lo único que importa, el metabolismo de un animal aumentaría de la misma forma que crece en tamaño, a razón de su masa a la potencia de dos tercios. Pero la Ley de Kleiber, respaldada por muchos grupos de observaciones, dice que la tasa real es la masa a la potencia de tres cuartos. De forma que hay un factor que falta, por lo que los científicos estudiaron minuciosamente los datos en un intento de averiguar qué es.

Los investigadores de UMD y la Universidad de Padua sostienen que se ha pasado por alto una variable crucial: la velocidad a la cual los nutrientes son llevados por todo el cuerpo de los animales y se elimina el calor. Así que los miembros del equipo calcularon la velocidad a la que el corazón de los animales bombea sangre y encontraron que la velocidad del flujo sanguíneo fue igual a la masa de los animales a la potencia de una doceava parte.

«La información estaba allí todo el tiempo, pero su importancia se pasó por alto -apunta el hidrólogo Andrea Rinaldo, de la Universidad italiana de Padua y la Escuela Politécnica Federal de Suiza-. Los animales necesitan para ajustar el flujo de nutrientes y el calor a sus cambios de masa para mantener la mayor eficiencia energética posible. Es por eso que los animales necesitan un surtidor, el corazón, y los árboles no». Al incluir esa información en su ecuación, los expertos encontraron que habían alcanzado una explicación completa de la ley de Kleiber.

• Noticia Europa Press

• Artículo: Form, function, and evolution of living organisms (descarga directa en formato PDF)

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Uno de los dogmas más firmes de la ciencia es que las formas de vida complejas de la Tierra sólo pudieron desarrollarse cuando los niveles de oxígeno de la atmósfera se elevaron hasta alcanzar casi los niveles actuales. El estudio de una pequeña esponja marina parece desafiar este dogma, pues ha demostrado que la vida compleja no necesitó niveles altos de oxígeno para vivir y crecer.

¿Cómo pudieron las pequeñas células primitivas y primigenias evolucionar hacia la diversidad de formas de vida que existen en la Tierra en la actualidad? La explicación que puede encontrarse en todos los libros de texto es: el oxígeno. La vida compleja evolucionó gracias a que los niveles atmosféricos de oxígeno comenzaron a aumentar hace unos 635 millones de años.

Sin embargo, nuevos estudios realizados con una esponja de mar común de un fiordo de Kerteminde, en Dinamarca, señalan que esta explicación debería ser reconsiderada. Los análisis sugieren que los animales pudieron vivir e incluso desarrollarse con un suministro de oxígeno muy limitado, en concreto con una cantidad de oxígeno en la atmósfera de sólo el 0,5% de los niveles actuales.

La gran pregunta entonces es: si esos niveles bajos de oxígeno no impidieron que los animales evolucionaran, entonces, ¿qué lo hizo? ¿Por qué la vida se limitó en la Tierra a bacterias unicelulares primitivas y a amebas durante miles de millones de años, antes de que todo eclosionara de repente y surgieran las formas de vida complejas?

«Debe haber habido otros mecanismos ecológicos y evolutivos en juego. Tal vez la vida microbiana se mantuvo durante tanto tiempo porque tardó en desarrollar la maquinaria biológica necesaria para crear un animal. Quizá, la antigua Tierra carecía de animales porque, simplemente, es difícil que evolucionen organismos pluricelulares complejos»

• Noticia en Tendencias21

• Artículo: Oxygen requirements of the earliest animals

ECOLOGÍA

Científicos británicos han desarrollado unas patatas modificadas genéticamente que son resistentes a la plaga del hongo phytophthora infestans, que se considera la mayor amenaza para el tubérculo. Este logro, que ha requerido tres años de estudio, necesita ahora la aprobación de la UE para que se pueda comercializar.

La phytophthora infestans ha afectado a los agricultores a lo largo de generaciones y fue la responsable de la hambruna irlandesa de la década de 1840. Según explican los expertos a la BBC, las patatas son especialmente vulnerables a este hongo, que aparece en zonas de gran humedad. La velocidad con la que esta infección se afianza y el impacto que causa son «devastadores» y pueden llegar a afectar a seis millones de toneladas de las patatas producidas en Reino Unido en un año.

Ante estas cifras, los investigadores del Centro John Innes y el Laboratorio Sainsbury comenzaron a buscar una solución agregando un gen a las patatas Desiree, de un pariente silvestre de América del Sur. A su juicio, el uso de técnicas para agregar genes extra fue crucial en el desarrollo de una planta resistente a la plaga.

En 2012, el tercer año de la prueba, todas las patatas no modificadas genéticamente se infectaron con el tizón tardío de agosto, mientras que los vegetales modificados permanecieron totalmente resistentes al final del experimento. Hubo también una diferencia en el rendimiento, con la nueva variedad se produjo el doble de cantidad de tubérculos.

• Noticia ABC

• Artículo: Elevating crop disease resistance with cloned genes

EVOLUCIÓN HUMANA

La variabilidad de las cuatro mandíbulas de Dmanisi evidencia la existencia de varias especies. Un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH), liderado por José Mª Bermúdez de Castro, coordinador del Programa de Paleobiología de Homínidos y codirector de los yacimientos de Atapuerca, acaba de publicar un artículo en el que se realiza un estudio de morfología comparada de las cuatro mandíbulas encontradas en el yacimiento georgiano de Dmanisi.

El trabajo supone una visión conceptual y metodológica diferente a la realizada hasta el momento, ya que propone la existencia de al menos dos especies distintas frente los estudios que consideran que solo puede hablarse de Homo erectus.

Como cabía esperar de una población tan antigua del género Homo, con una cronología en torno a 1,8 millones de años, todas las mandíbulas presentan rasgos primitivos en común. Sin embargo, mientras que dos de la mandíbulas estudiadas (D 211 y D 2735) recuerdan a la especie Homo habilis, la mandíbula D 2600 tiene una constelación de rasgos derivados, propios de especies recientes, como los neandertales.

El equipo del CENIEH, que ha participado en las excavaciones y en varios trabajos científicos sobre los fósiles humanos de Dmanisi, ha realizado una revisión exhaustiva de los datos geológicos del yacimiento, lo que les ha permitido detectar las incongruencias que existen entre diferentes publicaciones sobre los fósiles humanos de este yacimiento.

“En algunos casos resulta imposible conocer con precisión la procedencia de algunos ejemplares. Además y a la luz de las investigaciones, cabe pensar que estos fósiles pueden proceder de capas geológicas distintas, lo que pone en duda que los fósiles humanos de Dmanisi pertenezcan a la misma población o a la misma especie” afirma Bermúdez de Castro.

La conclusiones del estudio del cráneo D 4500 sugieren que los homínidos de Dmanisi reúnen las variabilidad de docenas de ejemplares hallados en África y Eurasia en un período de tiempo comprendido entre dos millones años y unos 100.000 años y, en consecuencia, todos ellos pertenecerían a la especie Homo erectus. “Estas conclusiones todavía no han sido respondidas en revistas científicas”, aclara Bermúdez de Castro.

“Esperamos que este primer trabajo científico, tras la publicación en 2013 del cráneo D 4500, conocido como cráneo 5, y sus provocadoras conclusiones sobre la evolución del género Homo, anime a otros investigadores a revisar la muestra de fósiles humanos de Dmanisi”, concluye Bermúdez de Castro.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: On the variability of the Dmanisi mandibles

GENÉTICA

Descubren la clave que está detrás del envejecimiento muscular. La maquinaria celular humana está programada para reparar aquellos daños generados por heridas, enfermedades o patógenos que asaltan nuestro cuerpo. Las células madre presentes en los tejidos son las encargadas de generar nuevos repuestos cuando hacen falta. Sin embargo, a medida que envejecemos el organismo va perdiendo su capacidad regenerativa y con ello se va restando eficacia a la hora de recuperar funciones dañadas, por ejemplo, tras un accidente.

El deterioro es evidente en la masa muscular que va, poco a poco, disminuyendo con el paso de los años y que es más difícil de restaurar a edades ancianas. Ese daño en la capacidad de renovación de este tejido se había achacado a alteraciones que se producen en el ambiente que rodea a las células madre del músculo. Pero, un estudio español viene a cambiar esa concepción y trae una nueva explicación de lo que está detrás del deterioro muscular.

En los últimos años, grupos americanos habían establecido un axioma que afirmaba que la reducción de la capacidad regenerativa del músculo relacionada con el envejecimiento se debía no a las células madre del músculo sino al ambiente, bien por alteraciones en la circulación, en el propio tejido muscular o en otro aspecto de su entorno. A esta conclusión habían llegado porque si trasplantaban células madre de ratones viejos en ratones jóvenes, estas células se comportaban como si fueran jóvenes.

El cambio de paradigma ha venido con una investigación más exhaustiva en el concepto de envejecimiento en ratones. Porque los grupos anteriores consideraban que un ratón era viejo cuando era mayor de 18 meses. Pero el equipo español ha marcado diferencias en la vejez. De esta manera, han estudiado el comportamiento de las células madre del músculo procedentes de ratones de 20 meses, que se podrían equiparar con personas de unos 60 años, con el de células de roedores de 28 meses, que representarían más o menos a personas de 75 u 80 años. Al trasplantar todas estas células en ratones jóvenes, se observa que aquellas que proceden de los animales más viejos no se regeneran en individuos con menos años, pero las que tienen su origen en ratones de 20 meses sí que lo hacen. «Esto demuestra que el ambiente no lo es todo».

Las células madre musculares (también denominadas células satélite) se encuentran normalmente en un estado de quiescencia, como si estuvieran echando una siesta, y sólo se despiertan cuando es necesario, por ejemplo, en caso de que tengan que reparar los daños de un accidente. Pero cuando se llega a un estado de vejez avanzada, la expresión del factor p16 y otros genes hace que las células pasen de una semivigilia a un estado comatoso. Es como si p16 marcara la frontera entre el declive progresivo y el agudo, o lo que es lo mismo, el deterioro que se da en los grandes ancianos. Otro hecho que ha demostrado el equipo español es que al inhibir p16 se desbloquean las células satélite y empiezan a formar nuevas fibras. Lo que abre la puerta al intento de buscar una herramienta para investigar el envejecimiento progresivo y las enfermedades musculares.

• Noticia en El Mundo

• Artículo: Geriatric muscle stem cells switch reversible quiescence into senescence

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Los científicos están cerca de ser capaces de rejuvenecer los músculos que envejecen. En estudios con ratones, unos investigadores de la Stanford descubren el motivo potencial que subyace al declive muscular en la vejez.

En unos estudios con ratones que envejecían, los investigadores de la Universidad de Stanford hallaron que, con el tiempo, las células madre que ayudan a reparar a las células musculares dañadas se hacen menos capaces de hacerlo. Esto ayuda a explicar por qué recuperar la fuerza y recuperarse de una lesión muscular se hace más difícil con la edad.

«En el pasado, se pensaba que las células madres en sí no cambiaban con la edad, y que cualquier pérdida de la función se debía principalmente a factores externos en el ambiente de la célula», comentó en un comunicado de prensa de la Universidad de Stanford la autora principal del estudio, Helen Blau. «Pero cuando aislamos las células madre de ratones mayores, hallamos que exhiben cambios profundos con la edad. Dos terceras partes de las células son disfuncionales cuando se les compara con las de ratones más jóvenes, y el defecto persiste incluso cuando se trasplantan a músculos jóvenes».

Sin embargo, la investigación también reveló que hay un defecto que es específico de las células madre musculares viejas que puede ser corregido, permitiendo a los científicos rejuvenecer las células.

Las células madres musculares de los ratones de dos años de edad son equivalentes a las halladas en personas de 80 años. Al llevar a cabo el estudio, los investigadores hallaron que muchas células madre musculares de esos ratones tenían una mayor actividad en una vía biológica en particular que interfiere con la producción de las células madre. Pero un medicamento específico que bloquea esta vía en las células madre vieja permitió que esas células produjeran una mayor cantidad de nuevas células que podían reparar el daño muscular con efectividad.

• Artículo: Rejuvenation of the muscle stem cell population restores strength to injured aged muscles

MEDICINA

Investigadores del Centro de Investigación en Salud Internacional de Barcelona (CRESIB) han coordinado un estudio sobre la proteína AP2-G, un regulador esencial de la reproducción sexual de parásitos de la malaria. Dicha proteína actúa como un interruptor del desarrollo al activar la transcripción de los genes tempranos de gametocitos, formas sexuales del parásito del género Plasmodium, causante de la malaria.

El estudio revela nuevas dianas para interrumpir la transmisión de la enfermedad mediante la prevención de la formación y maduración de las etapas sexuales del parásito, esenciales para la transmisión del humano al mosquito.

Los ciclos de vida de muchos parásitos implican transiciones entre especies hospedadoras dispares. Por ello, los parásitos han de pasar por varias etapas de desarrollo para adaptarse a cada uno de estos nichos. Así, para la transmisión de parásitos de la malaria (Plasmodium falciparum) de las personas al mosquito vector es necesario que se produzca una diferenciación de las etapas asexuales de replicación en los glóbulos rojos a etapas sexuales (gametocitos masculinos y femeninos).

En la fase asexual de los parásitos en sangre, el gen que codifica la proteína AP2-G está “apagado” (silenciado) en la mayoría de los parásitos pero es propenso a la activación espontánea. Según se relata, los parásitos en que se “enciende” (activa) la expresión de este gen se desarrollarán como gametocitos sexuales, que son los únicos que pueden sobrevivir en el mosquito y transmitir la enfermedad a otra persona. Por lo tanto, la proteína AP2-G actúa como un interruptor molecular del desarrollo sexual, que es una etapa básica para la transmisión de la malaria.

Los investigadores han demostrado que la función de la proteína AP2-G es esencial para la diferenciación sexual del parásito de la malaria ya que la expresión de esta proteína de unión al ADN se correlaciona fuertemente con los niveles de formación de gametocitos. También lo han demostrado mediante manipulación genética del parásito, ya que la expresión de AP2-G se regula a nivel epigenético.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: A transcriptional switch underlies commitment to sexual development in malaria parasites

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Un grupo internacional de científicos, con participación española, ha logrado regenerar en cerdos células cardíacas dañadas tras un infarto de miocardio. Los resultados se han conseguido gracias a la aplicación de terapia génica (transferencia de material genético a las células periféricas al infarto).

Gabriela Guzmán, del Hospital Universitario La Paz (Madrid) y una de las firmantes de esta investigación, ha explicado que hasta ahora las células cardíacas de los mamíferos, también los humanos, no se podían regenerar como respuesta al daño: «Cuando una persona tiene un infarto la zona dañada del corazón se muere, sus células no se pueden recuperar». Para revertir esta situación, los investigadores, que ya lo habían conseguido en ratones, introdujeron ADN en aquellas células del corazón del cerdo -«in vivo»- en la zona adyacente el infarto. «Mediante inserción de un determinado gen se consiguió que las células se regeneraran», ha confirmado Guzmán.

Esta investigadora también en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha detallado que esto se hizo mediante un virus, el citomegalovirus, que sirvió de vector para hacer llegar ese material genético a las células. «Lo que hicimos fue modificar el ADN del virus con el gen que quisimos y lo inyectamos en el corazón», ha manifestado Guzmán.

Una vez dentro, el gen llamado Ciclina A2 consiguió que las células comenzaran a regenerarse (provocó la división de las células cardíacas y su crecimiento, lo que es imprescindible para recuperar el tejido).

Los investigadores trabajaron con dos grupos de cerdos: a los que se inyectó el ADN modificado y a los que no y comprobaron, siete semanas después del infarto, que la función ventricular del corazón era «significativamente superior» en los animales del primer grupo y observaron evidencias de nuevas células musculares cardíacas en las áreas alrededor del ataque cardíaco.

• Noticia Libertad Digital

• Artículo: Cyclin A2 Induces Cardiac Regeneration After Myocardial Infarction Through Cytokinesis of Adult Cardiomyocytes

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Mejorar el oído con la oscuridad. Lo que ya se sabía era que los cerebros jóvenes eran capaces de reaprovechar las conexiones sensoriales del cerebro, pero una nueva investigación ha determinado que la oscuridad puede ser un buen tratamiento contra la pérdida de audición, cuando está provocada por causas neuronales. Los investigadores de las universidades de Maryland y Johns Hopkins (en EEUU ambas) lo han comprobado dejando a varios ratones sin luz durante una semana.

En ese período, las redes neuronales entre la corteza auditiva (encargada de procesar el sonido) y el tálamo (encargado de los sentidos, excepto el olfato) se reforzaban e incrementaban. Para Patrick Kanold, uno de los autores de la investigación, «esto revela que hay cierta conexión entre unos sentidos y otros» y que «privándonos de la vista temporalmente un cerebro adulto puede lograr las adaptaciones necesarias para que la audición mejore».

El detalle de que se haya logrado en ratones adultos es importante, porque se supone que su cerebro menos adaptable que el de un individuo joven. Según explica Kanold, «hay un llamado período crítico en el que los niños aprenden a reconocer y responder a los sonidos más habituales que les rodean» pero después, digamos, admiten pocos tipos más. Pero ahora parece que no sería tan difícil reeducar el oído.

• Noticia Libertad Digital

• Artículo: Crossmodal Induction of Thalamocortical Potentiation Leads to Enhanced Information Processing in the Auditory Cortex

NEUROCIENCIA

Científicos del King College de Londres han identificado un gen que vincula el espesor de la materia gris en el cerebro con la inteligencia. El estudio podría ayudar a que los científicos entiendan los mecanismos biológicos detrás de algunas formas de deterioro intelectual.

En estudios anteriores se había demostrado que el espesor de la corteza cerebral, o “grosor cortical”, se correlaciona estrechamente con la capacidad intelectual, sin embargo todavía no se habían identificado ningún gen. Ahora, un equipo internacional de científicos ha analizado muestras de ADN e imágenes por resonancia magnética de 1.583 adolescentes sanos de 14 años. Los adolescentes también se sometieron a una serie de pruebas para determinar su inteligencia verbal y no verbal.

La Dra. Sylvane Desrivières, autora principal del estudio, dice que el objetivo principal era encontrar cómo se relacionan las diferencias estructurales del cerebro con diferencias en la capacidad intelectual. Añade que la variación genética que han identificado está relacionada con la plasticidad sináptica –es decir, la forma en que se comunican las neuronas. El descubrimiento puede ayudar a entender lo que ocurre a nivel neuronal en ciertas formas de deficiencias intelectuales, en las que la capacidad de las neuronas para comunicarse de manera efectiva se ve comprometida de alguna manera.

La Dra. Desrivières advierte que “es importante señalar que la inteligencia se ve influida por muchos factores genéticos y ambientales. El gen que hemos identificado sólo explica una pequeña proporción de las diferencias en la capacidad intelectual, por lo que no es de ninguna manera un ‘gen de la inteligencia”.

• Noticia en Ciencia al día

• Artículo: Single nucleotide polymorphism in the neuroplastin locus associates with cortical thickness and intellectual ability in adolescents (descarga directa en formato PDF)

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Algunas personas recuerdan sus sueños cada mañana, mientras que otras rara vez recuerdan uno. Un equipo dirigido por Perrine Ruby, investigador del INSERM en el Centro de Investigación de Neurociencia de Lyon, ha estudiado la actividad cerebral de estos dos tipos de soñadores con el fin de comprender las diferencias entre ellos. En el estudio los investigadores muestran que la unión temporo-parietal, un centro de procesamiento de información en el cerebro, es más activo en los “recordadores”. El aumento de la actividad en esta región del cerebro puede facilitar la orientación de la atención hacia los estímulos externos y promover la vigilia en intrasueño, facilitando de este modo la codificación de los sueños en la memoria.

La razón de los sueños sigue siendo un misterio para los investigadores que estudian la diferencia entre “recordadores de alto perfil”, que recuerdan los sueños con regularidad, y “recordadores de perfil bajo”, que raramente recuerdan los sueños. En enero de 2013 el equipo dirigido por Perrine Ruby hizo las dos observaciones siguientes: los “recordadores de alto perfil” tienen el doble de tiempo de vigilia durante el sueño que los “recordadores de bajo perfil” y poseen cerebros más reactivos a estímulos auditivos durante el sueño y la vigilia. Este aumento de la reactividad cerebral puede promover despertares durante la noche, y por lo tanto puede facilitar la memorización de los sueños durante breves períodos de vigilia.

En este nuevo estudio, el equipo de investigación buscó identificar qué áreas del cerebro se diferencian entre ambos. Utilizaron Tomografía por Emisión de Positrones (PET) para medir la actividad cerebral espontánea de 41 voluntarios durante la vigilia y el sueño. Los voluntarios se dividieron en 2 grupos: 21 “recordadores de perfil alto” que recordaban sueños 5,2 mañanas  por semana en promedio, y 20 de perfil bajo, que informaron de sueños 2 días por mes de  promedio. Los de tipo “perfil alto”, tanto cuando estaban despiertos como cuando dormían, mostraron una actividad cerebral más fuerte espontánea en la corteza prefrontal medial (mPFC) y en la unión temporo-parietal (TPJ), un área del cerebro involucrada en la atención orientando hacia los estímulos externos.

“Nuestros resultados sugieren que ambos  difieren en la memorización del sueño, pero no se excluye que también difieran en la producción de sueño. De hecho, es posible que los “recordadores de perfil alto” produzcan una mayor cantidad de sueños” , concluye el equipo de investigadores.

• Noticia en Inserm (traducción al castellano)

• Artículo: Resting Brain Activity Varies with Dream Recall Frequency Between Subjects