José Luis Moreno

Doctor en Derecho. Jurista amante de la ciencia y bibliofrénico. Curioso por naturaleza.
Doctor en Derecho. Jurista amante de la ciencia y bibliofrénico. Curioso por naturaleza.
Siete días … 24 de febrero a 2 de marzo (Beringia)

Siete días … 24 de febrero a 2 de marzo (Beringia)

     Última actualizacón: 22 marzo 2019 a las 21:45

EVOLUCIÓN HUMANA

Los ancestros de los primeros americanos salieron de Asia hace 25.000 años y ocuparon «refugios» naturales en la tundra de Beringia hasta que las capas de hielo glaciares se derritieron y se abrieron rutas de migración.

Los investigadores reconocen que no hay evidencias arqueológicas que defiendan su tesis, ya que habrían quedado hundidas bajo el Mar de Bering cuando los niveles del mar subieron, pero se basan en pruebas genéticas y paleoambientales.

«Nadie discute que los antepasados de los pueblos nativos americanos vinieron de Asia a lo largo de la costa y el interior del puente de tierra», durante una edad de hielo llamada el «último máximo glacial», que se produjo hace al menos entre 28.000 y 18.000 años», dice Rourke.

Durante el largo período glacial, Siberia y Alaska quedaron unidas por el puente terrestre de Bering, en realidad una enorme franja de tierra al norte, entre y al sur de Siberia y Alaska, en los sitios actuales del mar de Chukchi, el estrecho de Bering y el mar de Bering, respectivamente. En su parte más larga, Beringia medía hasta 1.000 millas de norte a sur y hasta 3.000 millas desde Siberia al este del río Mackenzie, en Canadá.

Debido a la ausencia de los sitios arqueológicos y la naturaleza inhóspita del paisaje abierto y sin árboles, la tundra esteparia, «los arqueólogos no han dado mucho crédito a la idea de que había una población que vivió en el puente de tierra de Bering durante miles de años», añade el investigador.

Sin embargo, en los últimos años los paleoecólogos -los científicos que estudian los ambientes antiguos – han perforado núcleos de sedimentos desde el mar de Bering y los pantanos de Alaska. Esos sedimentos contienen fósiles de polen, plantas e insectos, lo que sugiere que el puente de tierra de Bering no era sólo una estepa estéril cubierta de hierba, sino que estaba salpicada por «refugios» donde había arbustos e incluso árboles como el abeto, el abedul o el sauce. En esas zonas también pudieron existir muchos pequeños animales, aves y alces.

«En algún momento, el mapa genético que define las poblaciones nativas americanas tuvo que convertirse en distinta del de origen asiático», explica. «La única manera de hacerlo era que la población estuviera aislada. La mayoría de nosotros no cree que el aislamiento se realizara en Siberia, ya que no vemos un lugar donde una población podría estar lo suficientemente aislada. Siempre habría estado en contacto con otros grupos asiáticos en su periferia». Pero estos refugios de arbustos en el centro de Beringia podrían proporcionar un lugar donde se produjo el aislamiento.

Un estudio del ADN mitocondrial de los nativos americanos demuestra que su mapa genético surgió en algún momento antes de hace 25.000 años, pero no se extendió a través de las Américas hasta hace unos 15.000. «Este resultado indica que existía una importante población en algún lugar, aislada del resto de Asia, mientras que su genoma se fue diferenciando del asiático», señala O’Rourke.

El investigador cree que es posible que, aunque la mayoría de las pruebas arqueológicas de la larga presencia humana en Beringia estén bajo el mar, pueden conservarse algunas evidencias de presencia humana en la tundra de arbustos, en las partes bajas de Alaska y el este de Chukotka en Rusia.

• Noticia ABC

• Artículo: Out of Beringia?

GENÉTICA

Descubren un “yacimiento” microbiano en dientes humanos de 1.000 años. A lo largo de nuestra vida, se van acumulando y mineralizando en nuestros dientes microorganismos, saliva y restos alimenticios. Es lo que se llama “cálculo dental”, y se preserva mucho después de la muerte. Un equipo de científicos ha analizado los cálculos dentales de esqueletos humanos de 1.000 años de antigüedad, y han hecho algunos interesantes descubrimientos.

El cálculo, por tanto, preserva las bacterias y partículas microscópicas de los alimentos en las superficies de los dientes, dando lugar a una auténtica “tumba” de microorganismos. Allí es donde los científicos han descubierto que la cavidad bucal de los antiguos humanos estaba poblada por numerosos patógenos, como los que provocan las caries y la enfermedad de las encías o periodontal.

En aquel entonces, esta enfermedad era causada por la misma bacteria que actualmente, a pesar de los importantes cambios que se han producido en la dieta y la higiene bucal humanas, revela el estudio.

El análisis del microbioma (conjunto de microorganismos) de esos dientes antiguos ha revelado asimismo que ésta contendía ya la maquinaria genética básica de resistencia a los antibióticos, a pesar de que estos medicamentos no existieron hasta la década de 1940. En cuanto a los alimentos que consumían aquellos humanos, el estudio del cálculo dental ha revelado que en su dieta había verduras.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: Pathogens and host immunity in the ancient human oral cavity

MEDICINA

Estudios epidemiológicos sostienen que enfermedades del sistema nervioso central como el Alzheimer, el Parkinson o la esquizofrenia protegen de algunos tipos de cáncer. El ejemplo más llamativo es la enfermedad de Alzheimer, que puede reducir hasta un 50% el riesgo de padecer cáncer. Varias son las propuestas que han tratado de explicar esta asociación entre enfermedades a priori muy distintas-farmacológicas, genéticas y medioambientales- pero los resultados disponibles no eran lo suficientemente sólidos como para confirmar  estos modelos.

El investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) Alfonso Valencia, vicedirector de Investigación Básica del centro, presenta la primera evidencia sobre la base molecular de esta relación entre cáncer    y enfermedades del cerebro y del sistema nervioso central. En concreto, el trabajo identifica casi un centenar de genes como posibles responsables de esta asociación. Es decir, han visto que unos cien genes que inducen a tener cáncer son los mismos que frenan la posibilidad de tener una enfermedad neurodegenerativa.

Eso hace que el riesgo de cáncer se reduzca a la mitad en enfermos neurológicos y viceversa. Ahora que conocen la asociación entre esas enfermedades proponen ir más allá: empezar a cruzar fármacos, es decir, utilizar medicamentos de Alzheimer para el cáncer o al revés.

Para llegar a conclusiones concretas, los científicos cruzaron datos genéticos de cerca de 2000 pacientes con cáncer o enfermedades del sistema nervioso. Ahora seguirán estudiando el comportamiento de esos genes ya definidos.

• Nota de prensa del CNIO

• Artículo: Molecular Evidence for the Inverse Comorbidity between Central Nervous System Disorders and Cancers Detected by Transcriptomic Meta-analyses (descarga directa en formato PDF)

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Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford y del Hospital Infantil Lucile Packard de Stanford (EEUU) han desarrollado un método de examen de pacientes jóvenes con cáncer sin radiación. La técnica, basada en la resonancia magnética y en un medio de contraste formado por nanopartículas de hierro, podría reducir el riesgo de desarrollar otros cánceres posteriormente.

Según un comunicado de la Escuela Médica de Stanford, el método es tan eficaz como las exploraciones de detección de cáncer que utilizan la radiación ionizante -específicamente, la tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía computerizada-. Aunque la tecnología PET proporciona información esencial para la detección del cáncer, tiene un gran inconveniente: una sola exploración expone al paciente a más radiación que las radiografías de tórax.

Esta exposición es especialmente peligrosa para niños y adolescentes, que son más vulnerables a la radiación que los adultos debido a que todavía están creciendo. Los niños también tienen más probabilidades de vivir el tiempo suficiente como para desarrollar un segundo cáncer. «Estoy emocionada de contar con una prueba para pacientes con cáncer que no requiere exposición a la radiación», afirma la autora principal del avance y radióloga, Heike Daldrup-Link.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: Ionising radiation-free whole-body MRI versus 18F-fluorodeoxyglucose PET/CT scans for children and young adults with cancer: a prospective, non-randomised, single-centre study

NEUROCIENCIA

Max Ortiz Catalán, un investigador mexicano que realiza su doctorado en el grupo de Señales y Sistemas Biomédicos de la Universidad de Tecnología Chalmers, en Gotemburgo (Suecia), ha desarrollado un nuevo método para tratar la sensación de dolor que sufren algunos amputados y que se conoce como síndrome del miembro fantasma.

Según el estudio el nuevo método utiliza señales musculares del muñón del paciente para manejar una aplicación de realidad aumentada. Las señales eléctricas en los músculos son detectadas por los electrodos en la piel. Luego estas señales se traducen en movimientos del brazo por medio de algoritmos complejos. El paciente puede verse a sí mismo en una pantalla con un brazo virtual superpuesto, que es controlado utilizando su propio comando neural en tiempo real.

El investigador comprobó su método con un paciente que ha sufrido dolor constante en su brazo amputado desde hace 48 años, con índices que van desde moderado a insoportable. Tras un periodo de tratamiento con la nueva técnica, el dolor del paciente se redujo drásticamente. Ahora tiene momentos en los que está completamente libre de dolor, y ya no se despierta por períodos intensos de dolor por la noche como le sucedía anteriormente.

El científico cree que es la combinación de varias características de este sistema lo que ocasiona el alivio del dolor. «Las áreas motoras del cerebro necesarias para el movimiento del brazo amputado se reactivan, y el paciente obtiene una respuesta visual que engaña al cerebro haciéndole creer que hay un brazo ejecutor de tales órdenes motoras. Él se ve a sí mismo como un todo, con su brazo amputado de nuevo en su lugar”, añade.

Max Ortiz Catalán explica que el método desarrollado por él y su equipo se diferencia de tratamientos previos en que “las señales de control vienen del muñón, por lo que el brazo afectado es el que está al mando. La ejecución motora y la vívida sensación de haber completado una tarea suministrada por la realidad aumentada puede ser el razón de la mejoría del paciente”, destaca.

El grupo de investigación también ha desarrollado un sistema que se puede utilizar en casa. Los pacientes podrán utilizar el tratamiento por su cuenta, una vez que haya sido aprobado. El método se podrá usar asimismo en pacientes que necesiten recuperar su movilidad tras un accidente cerebrovascular o hayan sufrido lesiones de médula espinal, señala el experto.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: Treatment of phantom limb pain (PLP) based on augmented reality and gaming controlled by myoelectric pattern recognition: a case study of a chronic PLP patient (descarga directa en formato PDF)

• Vídeo

FÍSICA

Aunque sorprendente, no nos resultaría demasiado extraño que los físicos descubran un nuevo estado de la materia en un gran acelerador como el LHC o en algún otro experimento de altísima tecnología, pero lo que es difícil de imaginar es que semejante hallazgo se encuentre en los ojos de un animal, concretamente en los de un pollo común y corriente. Pero, por lo visto, es posible. Al menos, así lo afirma un equipo de físicos de la Universidad de Princeton y la de Washington en St. Louis (EE.UU.), que han observado una inusual disposición de células en los ojos de estas aves, lo que, según ellos, constituye la primera aparición biológica de un potencialmente nuevo estado de la materia llamado «hiperuniformidad desordenada». Este tipo de materiales tienen propiedades únicas en la transmisión y el control de las ondas de luz.

Esta disposición de las partículas parece desorganizada a pequeñas distancias, ero tiene un orden oculto que permite que el material se comporte tanto como un cristal como un líquido. Combinadas, estas características significan que los circuitos ópticos hiperuniformes, detectores de luz y otros materiales pueden ser controlados para ser sensibles o insensibles a ciertas ondas de luz.

Los investigadores crearon un modelo computacional para imitar la disposición de los conos del pollo y descubrieron una configuración sorprendentemente ordenada. Alrededor de cada cono hay una región conocida como «zona de exclusión» que prohíbe que otros conos de la misma variedad se acerquen demasiado. Esto significa que cada tipo de cono tiene su propio arreglo uniforme, y cada uno de ellos descansa en capas diferentes una encima de la otra de una forma organizada pero desordenada. La distribución solo se reconoce uniforme a gran distancia, eso es la «hiperuniformidad desordenada».

Los materiales en ese estado son como cristales, ya que mantienen la densidad de partículas consistentes a través de grandes distancias espaciales. Pero también como los líquidos, ya que tienen las mismas propiedades físicas en todas las direcciones. Según los investigadores, lo más asombroso del asunto es que es la primera vez que se observa este orden en un sistema biológico. Anteriormente, solo se había visto en sistemas físicos como el helio líquido y plasmas simples.

• Noticia ABC

• Artículo: Avian photoreceptor patterns represent a disordered hyperuniform solution to a multiscale packing problem

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Físicos de Alemania y EE UU han descrito por primera vez un tipo de cuasipartícula formada por un puñado de electrones y huecos. Sus propiedades se asemejan a las de las gotas de los líquidos, por lo que ha sido bautizada como dropletón, nombre derivado de la palabra inglesa droplet, ‘gotita’.

Las cuasipartículas son excitaciones cuánticas formadas por partículas más pequeñas que, juntas, actúan como si fueran una sola de comportamiento predecible. Un ejemplo es el excitón, una cuasipartícula integrada por un electrón y un hueco (donde el electrón podría estar pero no está) unidos por fuerzas electrostáticas. «Estamos hablando de gotitas con alrededor de cinco electrones y cinco huecos», dice uno de los investigadores

El dropletón es la suma de un pequeño grupo de excitones, es decir, unos pocos fotones y huecos que se condensan durante un instante (25 picosegundos, o una 25 billonésima de segundo) como las gotas de los líquidos.

Sus propiedades y aspecto de ‘gotita’ (droplet, en inglés) han inspirado a los científicos para bautizar a la nueva cuasipartícula como dropletón. En español sería algo así como ‘gotitón’. También tiene una estructura y características cuánticas diferentes a los de otras conocidas.

«Las gotitas de electrones y huecos se conocen en los semiconductores, pero por lo general contienen miles de millones de estos electrones y huecos», explica el físico de JILA Steven Cundiff, uno de los autores. «Aquí estamos hablando de gotitas con aproximadamente cinco electrones y cinco huecos”.

Para crear las nuevas cuasipartículas se han utilizado pulsos de láser ultrarrápidos. Con ellos se ha generado el plasma de electrones y huecos necesario para producir los excitones, de los que después surgen los dropletones.

El tiempo de vida relativamente ‘largo’ de estas cuasipartículas las hace lo suficientemente estables como para facilitar el estudio de interacciones cuánticas entre la luz y la materia. Según los investigadores, su detección será de interés en el campo de la física fundamental.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: Quantum droplets of electrons and holes

ASTRONOMÍA

Investigadores de la Universidad de Huelva y del Instituto de Astrofísica de Andalucía (IAA-CSIC) observaron el pasado 11 de septiembre de 2013 un destello casi tan brillante como la estrella Polar en la superficie de la Luna, que duró hasta ocho segundos. Se trataba del choque más grande de una roca contra el satélite de los detectados hasta la fecha.

Estos impactos los producen, mayoritariamente, fragmentos de cometas y asteroides que giran alrededor del Sol y que técnicamente se conocen como meteoroides. La Tierra posee una atmósfera protectora que evita que la mayoría de los metoroides que impactan contra ella alcancen el suelo, pero la Luna carece de ese escudo y hasta los fragmentos más pequeños pueden chocar contra su superficie y producir un cráter.

Como este tipo de impactos tiene lugar a velocidades de decenas de miles de kilómetros por hora, las rocas se funden y vaporizan instantáneamente en el punto de impacto. «Por eso no llamamos meteoritos a estas colisiones, ya que ese término implica que haya fragmentos», aclara José Luis Ortiz (IAA-CSIC). El choque produce una súbita elevación de la temperatura, que da lugar a un destello que se observa con telescopios en tierra y que presenta una duración media de una fracción de segundo -muy por debajo de los ocho segundos que tardó en extinguirse el brillo del impacto del 11 de septiembre-.

El análisis llevado a cabo por Madiedo y Ortiz calcula que el nuevo cráter podría medir unos cuarenta metros de diámetro, y que el meteoroide que produjo el impacto presentaba una masa de unos cuatrocientos kilos y un diámetro comprendido entre 0,6 y 1,4 metros. Se trata de cifras aproximadas, ya que su determinación depende sobre todo de un parámetro físico no muy bien conocido, denominado eficiencia luminosa. La colisión tuvo lugar a unos 61.000 kilómetros por hora en la zona conocida como Mare Nubium (Mar de las Nubes), una antigua cuenca de lava solidificada con una extensión similar a la de la Península Ibérica.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: A large lunar impact blast on September 11th 2013 (descarga directa en formato PDF)

• Vídeo:

HISTORIA DE LA CIENCIA

Según publica la revista Nature, un manuscrito de Albert Einstein, que había pasado desapercibido por los científicos durante décadas, ha sido recientemente encontrado.

En él, Einstein escribió una teoría sobre el origen del universo alternativa a la del Big Bang‎, que señala que el cosmos comenzó a expandirse a partir de una gran explosión hace aproximadamente 15.000 millones de años y que, nada más nacer, estaba muy caliente y contenía partículas elementales o cuánticas que convivían con masivos campos gravitatorios.

El texto, del año 1931, propone concretamente que el universo se expande de manera estable y eterna, una hipótesis similar a la planteada a finales de los años 40 del siglo XX por el astrofísico británico Fred Hoyle, la Teoría del Estado Estacionario.

Los problemas con la hipótesis de Hoyle comenzaron a surgir a finales de los años 60, cuando las evidencias observacionales empezaron a mostrar que, de hecho, el Universo estaba cambiando.

En cuanto a la hipótesis alternativa al Big Bang elaborada por Einstein, aunque es cierto que el científico la abandonó pronto, el manuscrito muestra una reticencia a aceptar que el universo se creó a partir de un único evento explosivo.

Las evidencias de que la teoría del Big Bang es cierta comenzaron a aparecer en la década de 1920, cuando el astrónomo Edwin Hubble y otros descubrieron el movimiento de las galaxias distantes y la expansión del propio universo. Esto implicaba que, en el pasado, los contenidos del cosmos observable procedían de un “caldo primordial” muy denso y caliente.

En general, hoy día se considera que las evidencias empíricas que respaldan el Big Bang son las siguientes: la mencionada expansión del universo, que se expresa en la Ley de Hubble; las medidas detalladas del fondo cósmico de microondas (que demuestran variaciones en la radiación del universo con el paso del tiempo); y la abundancia en el universo de elementos ligeros o primordiales (del origen del cosmos). Además, las observaciones detalladas de la morfología y estructura de las galaxias y cuásares proporcionan una fuerte evidencia del Big Bang.

Antes de contar con estas pruebas, Hoyle argumentó que el espacio podría estar expandiéndose eternamente, manteniendo una densidad constante. Lo haría añadiendo nueva materia continuamente que, al condensarse, formaría nuevas galaxias, estrellas, etc.

Mucho tiempo antes, demuestra el manuscrito encontrado, Einstein tuvo la misma idea. Así, en 1931 escribe: “Para que la densidad se mantenga constante, nuevas partículas de materia deben formarse continuamente”.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: A steady-state model of the universe by Albert Einstein (descarga directa en formato PDF)

Publicado por José Luis Moreno en SIETE DÍAS, 1 comentario
Yo también soy raro

Yo también soy raro

     Última actualizacón: 29 abril 2019 a las 12:39

Hoy se celebra el día mundial de las enfermedades raras, un momento tan bueno como cualquier otro para recordar este tipo de dolencias, las personas que las sufren y el trabajo de aquellos que dedican su tiempo y esfuerzo a buscar soluciones. Con esta anotación me voy a apartar un poco de la línea seguida hasta ahora en el blog ya que voy a contar mi experiencia personal. Mi objetivo sin embargo no es hacer una exposición lacrimógena de los problemas, frustraciones y demás penalidades que sufren (sufrimos) los enfermos de este tipo, sino arrojar un poco de luz y esperanza y ofrecer un par de claves que a mí personalmente me han ayudado a sobrellevar esta situación.

Sí, yo también soy raro y sufro una enfermedad genética: “fiebre mediterránea familiar”.

He decidido describir mi experiencia personal con esta enfermedad para ofrecer dos consejos que creo que son muy útiles a la hora de enfrentarse con esta situación y que pueden ayudar a sobrellevar mejor cualquier enfermedad:

  1. Una enfermedad de este tipo, que se sufre desde el nacimiento aunque se manifieste a diferentes edades, puede convertirse en una carga muy difícil de soportar. Por eso considero esencial el apoyo, la implicación y comprensión de familiares y amigos. Yo me considero una persona “fuerte” mentalmente y este carácter me ha ayudado sin duda a ser pragmático y a acostumbrarme con relativa facilidad a la situación que me ha tocado vivir. Sin embargo es importante, aunque pueda parecer una obviedad decirlo, el apoyo de las personas más cercanas porque siempre hay momentos difíciles en los que no se aguanta más, en los que uno se harta de todo. Y es entonces cuando más falta hace un brazo donde apoyarse.
  2. El segundo consejo que puedo dar es que en cualquier dolencia, pero en las de este tipo más aún, es muy importante que el enfermo sea consciente de cómo es su enfermedad, estar lo más informado posible acerca de los mecanismos desencadenantes de las crisis así como de las investigaciones que se llevan a cabo. En mi caso se dio la circunstancia de que casi ningún médico conocía la enfermedad cuando los síntomas se hicieron más recurrentes, no sabían cuáles eran los síntomas o el mejor tratamiento; por eso tuvimos que hacer el trabajo por nuestra cuenta. De hecho fue mi mujer ­­―por entonces éramos novios― quien, viendo con impotencia nuestro deambular por diferentes consultas sin éxito, decidió zambullirse en el Harrison (el manual de medicina interna) y se puso a buscar qué enfermedad encajaba mejor con mis síntomas. Con una breve lista de candidatas acudimos a un cirujano digestivo quien se implicó en mi caso y así fue como dimos con la tecla que quedó confirmada más tarde con un análisis de ADN.

¿Qué es la fiebre mediterránea familiar?

La fiebre mediterránea familiar es una enfermedad genética caracterizada por episodios recurrentes de fiebre que generalmente vienen acompañados de dolor abdominal así como dolor e inflamación articular y pleural (la pleuritis, también conocida como pleuresía, es la inflamación aguda de las membranas que cubren los pulmones). El gen responsable de la enfermedad se ha denominado MEFV, y está localizado en el brazo corto del cromosoma 16 (16p13.3). Este gen contiene la información necesaria para producir una proteína que participa en el control de la inflamación, por lo que si está mutado, como sucede en los enfermos de FMF, esta regulación no se lleva a cabo correctamente.

La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva, lo que significa que se manifiesta únicamente cuando la mutación del gen MEFV que la provoca está presente en las dos copias del material genético del enfermo. Para comprender esto debemos saber que en cada una de nuestras células existen dos copias completas de nuestro ADN: una de estas copias la recibimos de nuestro padre y otra copia de nuestra madre. Pues bien, cuando se produce algún cambio en la secuencia del ADN de un gen concreto, tenemos un alelo, es decir, una forma alternativa o diferente de la forma normal o natural de cada gen (llamado alelo silvestre). De esta forma, pueden existir varias formas de un mismo gen aunque esta circunstancia no implica que las formas diferentes desencadenen una enfermedad. Por ejemplo, si el color de los ojos estuviera determinado por un único gen (en realidad es un carácter poligénico, intervienen varios genes), cada variante de color ―azul, verde, pardo, negro etc.― serían alelos del gen.

En el caso de la FMF, el que se trate de una enfermedad recesiva significa que para que se manifiesten los síntomas tienen que darse las dos copias mutadas del gen MEFV ya que, en caso contrario, la copia “buena” del gen supliría las deficiencias del otro. Dicho con otras palabras, puedo decir que me ha tocado la lotería, aunque sea una lotería genética que en este caso traiga como premio un fastidio.

Gen autosómico recesivo. Modo de herencia entre dos portadores de un gen autosómico recesivo (wikimedia commons)

Gen autosómico recesivo. Modo de herencia entre dos portadores de un gen autosómico recesivo (wikimedia commons)

Para que os deis cuenta de la casualidad (y como refleja perfectamente la imagen de más arriba), se ha dado la circunstancia de que cada uno de mis padres tiene una copia mutada del gen MEFV (así, son portadores de la enfermedad y pueden transmitirla pero no la padecen) y por cuestiones del azar y de la recombinación genética, esas dos copias vinieron a juntarse en mí (de hecho, mis hermanos también pueden ser portadores aunque ninguno de ellos la sufre). Por esto la “familiaridad” de la enfermedad se manifiesta no tanto en familiares directos (padres, hermanos o abuelos) sino en primos, tíos o parientes lejanos.

Y en mi caso particular ¿cómo se manifiesta la enfermedad?

Mi principal síntoma es un fuerte dolor abdominal que comienza en la fosa ilíaca derecha y termina extendiéndose por toda la región abdominal y que viene acompañado de fiebre alta (picos de 39o y 40o). Además tengo artritis en las articulaciones, sobre todo en las muñecas y las rodillas (que ya se ha cronificado aún sin crisis). Este brote o “crisis” tiene una duración variable que va desde las 24 horas hasta los dos o tres días. La evolución de las crisis es progresiva y autolimitada: en mi caso comienza con una leve molestia abdominal que poco a poco se va intensificando hasta que alcanza su máxima intensidad unas horas más tarde; llegando a desaparecer por completo al cabo de pocos días. El lado positivo de esto es que me permite anticiparme y saber cuándo voy a sufrir la crisis, pudiendo organizar más o menos mi trabajo y la vida cotidiana. Además de la duración, otro aspecto importante es la frecuencia, la recurrencia de las crisis. Esto también varía ya que hay épocas en las que sufro una crisis al mes, y otras en las que me libro durante 3 o 4 meses. Esta ha sido la tendencia habitual durante muchos años por lo que tampoco ha sido demasiado incapacitante.

Sin embargo, de un tiempo a esta parte se ha venido a complicar la cosa. No sólo ha aumentado la frecuencia de las crisis (ahora tengo una crisis cada semana o 10 días, lo que en la práctica supone que estoy enfermo todo el tiempo) sino se ha sumado la pleuritis, que quizás sea la manifestación más molesta ya que comienza justo cuando pasa la crisis de dolor abdominal y dura otras 24 o 48 horas en plenitud (es realmente molesto y me deja KO durante bastante tiempo).

En cualquier caso, la complicación más grave e importante es el desarrollo de amiloidosis. El amiloide es un material de naturaleza proteica que se deposita en ciertos órganos (riñones, hígado, intestino, piel y corazón) causando una pérdida progresiva de su función. La amiloidosis no es una complicación exclusiva de la FMF sino que puede aparecer en el curso de cualquier enfermedad inflamatoria crónica que no se trate adecuadamente.

¿Qué pasa concretamente con este gen MEFV?

Como hemos visto, la enfermedad está causada por las mutaciones del gen MEFV del cromosoma 16. Existen por lo menos 26 mutaciones asociadas a la enfermedad, la mayor parte de las cuales están agrupadas en el último exón (exón 10), aunque la mutación localizada en el exón 2 (E148q) parece ser la más común en los enfermos europeos.

El gen MEFV codifica para una proteína llamada “pirina” o “marenostrina” que se produce en ciertos leucocitos (neutrófilos, eosinófilos y monocitos) que juegan un papel en la inflamación y el combate a la infección. Por este motivo vamos a analizar con más detalle el funcionamiento del proceso inflamatorio:

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La respuesta típica de la inmunidad natural frente a una agresión externa es la inflamación. Si se produce una rotura en la piel los microorganismos pueden acceder al interior del organismo de ahí que, como reacción, se produzca la inflamación con varios fines: aislar, destruir al agente dañino, y reparar el tejido u órgano dañado. Todos conocemos los signos: rubor (coloración roja), tumor (hinchazón), calor y dolor. La coloración y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo en el área y a la constricción de los vasos sanguíneos. Gracias a la intervención de mediadores químicos se aumenta la permeabilidad capilar para que los líquidos y las células sanguíneas pasen al espacio extravascular: esto provoca la hinchazón y el aumento de la presión local, que es lo que origina el dolor. El objeto de todo este movimiento orquestal es la acumulación de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos. Éstos últimos se dirigen hacia la zona afectada por un proceso denominado quimiotaxis (una locomoción dirigida) para, una vez allí, fagocitar los microbios y destruirlos.

Entre las sustancias que intervienen en la quimiotaxis se encuentran los componentes del sistema del complemento, sobre todo C5a. Para que nos entendamos, cada vez que se produce una lesión, un agente llamado C5a se libera con la función de decirle a los neutrófilos (que son quienes tienen que combatir la infección) ven aquí y defiende el organismo. Éstos son los primeros en llegar al lugar dañado y, además de trabajar como basureros, engullendo literalmente los agentes nocivos, actúan como mediadores de la inflamación (la causan y, al mismo tiempo, cuando la necesidad de la misma ha desaparecido, se encargan de su desaparición).

En las personas sanas, la proteína pirina (recordemos que es sintetizada por el gen MEFV) inactiva las C5a gracias a una enzima, lo que sirve para controlar la presencia de neutrófilos y, por tanto, la inflamación. Sin embargo, en una persona con FMF, esta enzima está ausente y el resultado es una espiral ascendente que culmina en una reacción inflamatoria desmedida: el ataque de FMF.

¿Cuál es el tratamiento?

El tratamiento es sencillo y consiste en la toma de un medicamento: colchicina. La medicación es para toda la vida ya que no solo controla los brotes de FMF (un 60% de los pacientes deja de tener crisis, un 30% tiene una mejora parcial, mientras que el 5-10% no tiene respuesta) sino que elimina el riesgo de amiloidosis. La razón por la  que la colchicina es un tratamiento efectivo es que reduce la velocidad y la eficacia de la respuesta de los neutrófilos a las céculas C5a.

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Conclusión

He querido contar mi experiencia porque, por ejemplo, el tener una información detallada me ha ayudado a adaptar mis hábitos de vida. Aunque en muchos artículos sobre FMF se afirma que la dieta no afecta a la incidencia de las crisis, he comprobado que no puedo tomar algunos alimentos difíciles de digerir ya que suelen ser desencadenantes. Del mismo modo, el estrés es uno de los factores que hay que evitar a toda costa (algo bastante complicado dada mi profesión…) En definitiva, llevo mucho tiempo siguiendo el método de ensayo y error para buscar una mejoría a mi enfermedad y en algunos aspectos lo he conseguido.

Digo esto porque sucedía (con el paso del tiempo el conocimiento de esta enfermedad ha mejorado bastante) que la mayor parte de los médicos no sabían nada de este tipo de enfermedades. No me refiero a que en urgencias no supieran a qué se están enfrentado cuando un paciente llegaba con dolor abdominal y fiebre recurrente (casi de forma automática te extirpaban el apéndice) sino al seguimiento periódico que debe hacerse para controlar los parámetros sanguíneos y la presencia de amiloide. En mi caso concreto, no exagero si digo que he desfilado por no menos de diez médicos internistas buscando alguno que, no ya conociera la enfermedad, sino que mostrase un mínimo interés y quisiera implicarse en buscar vías para mejorar en lo posible mi situación.

No quiero que esto parezca una crítica gratuita y generalizada, es sólo mi experiencia. Por eso creo que es esencial que nosotros, como enfermos, seamos los primeros interesados en conocer qué nos pasa y qué debemos hacer para controlar la enfermedad. Con esa información podremos acudir a nuestro médico más preparados, demostrando que estamos implicados, creo que así lograremos que el médico se implique también.

No puedo terminar este relato sin expresar mi reconocimiento a todos aquellos científicos que pasan literalmente toda su vida intentando desentrañar los mecanismos del funcionamiento de nuestro cuerpo. Es un trabajo muchas veces ingrato porque no reciben todo el apoyo que deberían, ni gozan de la visibilidad necesaria.

Nuestra sociedad debería ser consciente de la importancia que tiene la ciencia en general y la investigación biomédica en particular, la importancia de disponer de una enseñanza de calidad que a su vez permita que aquellas personas con una vocación de servicio a la sociedad (como creo que tiene cualquiera que decide dedicar su vida a la investigación) vean cumplidas sus expectativas y se les permita desarrollar su potencial en un marco de seguridad y estabilidad. A buen seguro redundará en una mejor calidad de vida para todos nosotros y, quien sabe, quizás algún día se halle una cura para este tipo de enfermedades.

Referencias y más información

Babior, B. M., Matzner, Y. (1997) «The familial Mediterranean fever gene – cloned at last«. New Eng. J. Med., vol. 337, p. 1548-1549.

Matzner, Y., et al. (2000), «Expression of the familial Mediterranean fever gene and activity of the C5a inhibitor in human primary fibroblast cultures«. Blood, vol. 96, núm. 2, p. 727-731. (descarga directa en formato PDF)

Familial Mediterranean Fever; FMF en OMIM

Federación Española de Enfermedades Raras (la primera y la última imagen de esta anotación provienen de esta página con autorización)

Esta página es fruto de la colaboración realizada entre la Organización Internacional de Ensayos en Reumatología Pediátrica (PRINTO, Paediatric Rheumatology International Trials Organisation) y la Sociedad Europea de Reumatología Pediátrica (PReS, Paediatric Rheumatology European Society)

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Siete días … 17 a 23 de febrero (mandíbulas Dmanisi)

Siete días … 17 a 23 de febrero (mandíbulas Dmanisi)

     Última actualizacón: 24 septiembre 2017 a las 12:56

BIOQUÍMICA

Investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York han conseguido una remisión completa de la leucemia avanzada en un 88% de los pacientes sometidos a un estudio clínico, el más extenso realizado a este respecto hasta la fecha. El logro fue posible gracias a una terapia celular que abre nuevas esperanzas.

Un adulto con leucemia linfoblástica aguda‎ de células B (B-ALL), un tipo de cáncer sanguíneo que se forma en las células B –una clase de glóbulo blanco que elabora anticuerpos–, se enfrenta a un complicado tratamiento, pues la mayoría de los pacientes recaen. Así, los pacientes con B-ALL que recaen tienen pocas opciones de tratamiento, de hecho solo el 30% responde a la quimioterapia. Sin un trasplante de médula, no son muchos los que tienen alguna esperanza de supervivencia a largo plazo.

En este estudio, 16 pacientes B-ALL con recaída recibieron una infusión de sus propias células inmunes modificadas genéticamente, llamadas células T‎. Las células fueron “reeducadas” para reconocer y destruir las células cancerosas que contienen la proteína CD19.  Mientras que la tasa de respuesta completa general para todos los pacientes fue de 88%, en aquellos con enfermedad detectable antes del tratamiento la tasa fue del 78%, muy superior a la obtenida solo con quimioterapia.

Según los autores, “ya están en marcha estudios adicionales para determinar si la terapia celular puede ser aplicada a otros tipos de cáncer, y se están planeando análisis para probar si los pacientes con B-ALL pacientes se beneficiarían de recibir inmunoterapia específica como tratamiento primario”.

• Noticia en Tendencias21

• Artículo: Efficacy and Toxicity Management of 19-28z CAR T Cell Therapy in B Cell Acute Lymphoblastic Leukemia

BIOLOGÍA

Un equipo interdisciplinario de investigadores de la Universidad de Maryland (UMD), en Estados Unidos, y la Universidad de Padua, en Italia, propone una respuesta a la reflexión sobre las formas geométricas de la vida basada en una famosa fórmula matemática que ha sido aceptada como verdadera durante generaciones, pero nunca completamente entendida. El equipo ofrece un replanteamiento de la norma conocida como Ley de Kleiber: el metabolismo es igual a la masa elevada a la potencia de tres cuartos.

El equipo sugiere que plantas y animales evolucionaron en paralelo en formas muy diferentes, como fórmulas idóneas de resolver el problema de cómo utilizar la energía de manera eficiente. Llamada así por el biólogo suizo Max Kleiber que la formuló en la década de 1930, uno de los pocos principios generalmente aceptados en la biología, muestra que a medida que los seres vivos se hacen más grandes, su metabolismo y su vida se extiende en tasas predecibles y se utiliza, por ejemplo, para calcular la dosis humana correcta de un medicamento probado en ratones, entre muchas otras cosas.

«Las primeras plantas y los animales tenían cuerpos simples y bastante diferentes, pero la selección natural ha actuado en los dos grupos de forma que las geometrías de los árboles y los animales modernos muestran, sorprendentemente, eficiencias energéticas equivalentes. Ambos son igualmente aptos y eso es lo que la Ley de Kleiber nos muestra»

Para nutrir su masa, un animal necesita combustible y laa quema de combustible genera calor, por lo que el animal tiene que encontrar una manera de deshacerse del exceso de calor corporal. La forma obvia es enfriar su superficie pero como la superficie del tigre es proporcionalmente menor que su masa, la superficie no está a la altura, por lo que la piel de la criatura tendría un exceso de calor y su pelaje podría arder en llamas.

Entonces, como los animales se hacen más grandes en tamaño, su metabolismo debe aumentar a un ritmo más lento que su volumen o no serían capaces de deshacerse del exceso de calor. Si la superficie fuera lo único que importa, el metabolismo de un animal aumentaría de la misma forma que crece en tamaño, a razón de su masa a la potencia de dos tercios. Pero la Ley de Kleiber, respaldada por muchos grupos de observaciones, dice que la tasa real es la masa a la potencia de tres cuartos. De forma que hay un factor que falta, por lo que los científicos estudiaron minuciosamente los datos en un intento de averiguar qué es.

Los investigadores de UMD y la Universidad de Padua sostienen que se ha pasado por alto una variable crucial: la velocidad a la cual los nutrientes son llevados por todo el cuerpo de los animales y se elimina el calor. Así que los miembros del equipo calcularon la velocidad a la que el corazón de los animales bombea sangre y encontraron que la velocidad del flujo sanguíneo fue igual a la masa de los animales a la potencia de una doceava parte.

«La información estaba allí todo el tiempo, pero su importancia se pasó por alto -apunta el hidrólogo Andrea Rinaldo, de la Universidad italiana de Padua y la Escuela Politécnica Federal de Suiza-. Los animales necesitan para ajustar el flujo de nutrientes y el calor a sus cambios de masa para mantener la mayor eficiencia energética posible. Es por eso que los animales necesitan un surtidor, el corazón, y los árboles no». Al incluir esa información en su ecuación, los expertos encontraron que habían alcanzado una explicación completa de la ley de Kleiber.

• Noticia Europa Press

• Artículo: Form, function, and evolution of living organisms (descarga directa en formato PDF)

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Uno de los dogmas más firmes de la ciencia es que las formas de vida complejas de la Tierra sólo pudieron desarrollarse cuando los niveles de oxígeno de la atmósfera se elevaron hasta alcanzar casi los niveles actuales. El estudio de una pequeña esponja marina parece desafiar este dogma, pues ha demostrado que la vida compleja no necesitó niveles altos de oxígeno para vivir y crecer.

¿Cómo pudieron las pequeñas células primitivas y primigenias evolucionar hacia la diversidad de formas de vida que existen en la Tierra en la actualidad? La explicación que puede encontrarse en todos los libros de texto es: el oxígeno. La vida compleja evolucionó gracias a que los niveles atmosféricos de oxígeno comenzaron a aumentar hace unos 635 millones de años.

Sin embargo, nuevos estudios realizados con una esponja de mar común de un fiordo de Kerteminde, en Dinamarca, señalan que esta explicación debería ser reconsiderada. Los análisis sugieren que los animales pudieron vivir e incluso desarrollarse con un suministro de oxígeno muy limitado, en concreto con una cantidad de oxígeno en la atmósfera de sólo el 0,5% de los niveles actuales.

La gran pregunta entonces es: si esos niveles bajos de oxígeno no impidieron que los animales evolucionaran, entonces, ¿qué lo hizo? ¿Por qué la vida se limitó en la Tierra a bacterias unicelulares primitivas y a amebas durante miles de millones de años, antes de que todo eclosionara de repente y surgieran las formas de vida complejas?

«Debe haber habido otros mecanismos ecológicos y evolutivos en juego. Tal vez la vida microbiana se mantuvo durante tanto tiempo porque tardó en desarrollar la maquinaria biológica necesaria para crear un animal. Quizá, la antigua Tierra carecía de animales porque, simplemente, es difícil que evolucionen organismos pluricelulares complejos»

• Noticia en Tendencias21

• Artículo: Oxygen requirements of the earliest animals

ECOLOGÍA

Científicos británicos han desarrollado unas patatas modificadas genéticamente que son resistentes a la plaga del hongo phytophthora infestans, que se considera la mayor amenaza para el tubérculo. Este logro, que ha requerido tres años de estudio, necesita ahora la aprobación de la UE para que se pueda comercializar.

La phytophthora infestans ha afectado a los agricultores a lo largo de generaciones y fue la responsable de la hambruna irlandesa de la década de 1840. Según explican los expertos a la BBC, las patatas son especialmente vulnerables a este hongo, que aparece en zonas de gran humedad. La velocidad con la que esta infección se afianza y el impacto que causa son «devastadores» y pueden llegar a afectar a seis millones de toneladas de las patatas producidas en Reino Unido en un año.

Ante estas cifras, los investigadores del Centro John Innes y el Laboratorio Sainsbury comenzaron a buscar una solución agregando un gen a las patatas Desiree, de un pariente silvestre de América del Sur. A su juicio, el uso de técnicas para agregar genes extra fue crucial en el desarrollo de una planta resistente a la plaga.

En 2012, el tercer año de la prueba, todas las patatas no modificadas genéticamente se infectaron con el tizón tardío de agosto, mientras que los vegetales modificados permanecieron totalmente resistentes al final del experimento. Hubo también una diferencia en el rendimiento, con la nueva variedad se produjo el doble de cantidad de tubérculos.

• Noticia ABC

• Artículo: Elevating crop disease resistance with cloned genes

EVOLUCIÓN HUMANA

La variabilidad de las cuatro mandíbulas de Dmanisi evidencia la existencia de varias especies. Un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH), liderado por José Mª Bermúdez de Castro, coordinador del Programa de Paleobiología de Homínidos y codirector de los yacimientos de Atapuerca, acaba de publicar un artículo en el que se realiza un estudio de morfología comparada de las cuatro mandíbulas encontradas en el yacimiento georgiano de Dmanisi.

El trabajo supone una visión conceptual y metodológica diferente a la realizada hasta el momento, ya que propone la existencia de al menos dos especies distintas frente los estudios que consideran que solo puede hablarse de Homo erectus.

Como cabía esperar de una población tan antigua del género Homo, con una cronología en torno a 1,8 millones de años, todas las mandíbulas presentan rasgos primitivos en común. Sin embargo, mientras que dos de la mandíbulas estudiadas (D 211 y D 2735) recuerdan a la especie Homo habilis, la mandíbula D 2600 tiene una constelación de rasgos derivados, propios de especies recientes, como los neandertales.

El equipo del CENIEH, que ha participado en las excavaciones y en varios trabajos científicos sobre los fósiles humanos de Dmanisi, ha realizado una revisión exhaustiva de los datos geológicos del yacimiento, lo que les ha permitido detectar las incongruencias que existen entre diferentes publicaciones sobre los fósiles humanos de este yacimiento.

“En algunos casos resulta imposible conocer con precisión la procedencia de algunos ejemplares. Además y a la luz de las investigaciones, cabe pensar que estos fósiles pueden proceder de capas geológicas distintas, lo que pone en duda que los fósiles humanos de Dmanisi pertenezcan a la misma población o a la misma especie” afirma Bermúdez de Castro.

La conclusiones del estudio del cráneo D 4500 sugieren que los homínidos de Dmanisi reúnen las variabilidad de docenas de ejemplares hallados en África y Eurasia en un período de tiempo comprendido entre dos millones años y unos 100.000 años y, en consecuencia, todos ellos pertenecerían a la especie Homo erectus. “Estas conclusiones todavía no han sido respondidas en revistas científicas”, aclara Bermúdez de Castro.

“Esperamos que este primer trabajo científico, tras la publicación en 2013 del cráneo D 4500, conocido como cráneo 5, y sus provocadoras conclusiones sobre la evolución del género Homo, anime a otros investigadores a revisar la muestra de fósiles humanos de Dmanisi”, concluye Bermúdez de Castro.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: On the variability of the Dmanisi mandibles

GENÉTICA

Descubren la clave que está detrás del envejecimiento muscular. La maquinaria celular humana está programada para reparar aquellos daños generados por heridas, enfermedades o patógenos que asaltan nuestro cuerpo. Las células madre presentes en los tejidos son las encargadas de generar nuevos repuestos cuando hacen falta. Sin embargo, a medida que envejecemos el organismo va perdiendo su capacidad regenerativa y con ello se va restando eficacia a la hora de recuperar funciones dañadas, por ejemplo, tras un accidente.

El deterioro es evidente en la masa muscular que va, poco a poco, disminuyendo con el paso de los años y que es más difícil de restaurar a edades ancianas. Ese daño en la capacidad de renovación de este tejido se había achacado a alteraciones que se producen en el ambiente que rodea a las células madre del músculo. Pero, un estudio español viene a cambiar esa concepción y trae una nueva explicación de lo que está detrás del deterioro muscular.

En los últimos años, grupos americanos habían establecido un axioma que afirmaba que la reducción de la capacidad regenerativa del músculo relacionada con el envejecimiento se debía no a las células madre del músculo sino al ambiente, bien por alteraciones en la circulación, en el propio tejido muscular o en otro aspecto de su entorno. A esta conclusión habían llegado porque si trasplantaban células madre de ratones viejos en ratones jóvenes, estas células se comportaban como si fueran jóvenes.

El cambio de paradigma ha venido con una investigación más exhaustiva en el concepto de envejecimiento en ratones. Porque los grupos anteriores consideraban que un ratón era viejo cuando era mayor de 18 meses. Pero el equipo español ha marcado diferencias en la vejez. De esta manera, han estudiado el comportamiento de las células madre del músculo procedentes de ratones de 20 meses, que se podrían equiparar con personas de unos 60 años, con el de células de roedores de 28 meses, que representarían más o menos a personas de 75 u 80 años. Al trasplantar todas estas células en ratones jóvenes, se observa que aquellas que proceden de los animales más viejos no se regeneran en individuos con menos años, pero las que tienen su origen en ratones de 20 meses sí que lo hacen. «Esto demuestra que el ambiente no lo es todo».

Las células madre musculares (también denominadas células satélite) se encuentran normalmente en un estado de quiescencia, como si estuvieran echando una siesta, y sólo se despiertan cuando es necesario, por ejemplo, en caso de que tengan que reparar los daños de un accidente. Pero cuando se llega a un estado de vejez avanzada, la expresión del factor p16 y otros genes hace que las células pasen de una semivigilia a un estado comatoso. Es como si p16 marcara la frontera entre el declive progresivo y el agudo, o lo que es lo mismo, el deterioro que se da en los grandes ancianos. Otro hecho que ha demostrado el equipo español es que al inhibir p16 se desbloquean las células satélite y empiezan a formar nuevas fibras. Lo que abre la puerta al intento de buscar una herramienta para investigar el envejecimiento progresivo y las enfermedades musculares.

• Noticia en El Mundo

• Artículo: Geriatric muscle stem cells switch reversible quiescence into senescence

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Los científicos están cerca de ser capaces de rejuvenecer los músculos que envejecen. En estudios con ratones, unos investigadores de la Stanford descubren el motivo potencial que subyace al declive muscular en la vejez.

En unos estudios con ratones que envejecían, los investigadores de la Universidad de Stanford hallaron que, con el tiempo, las células madre que ayudan a reparar a las células musculares dañadas se hacen menos capaces de hacerlo. Esto ayuda a explicar por qué recuperar la fuerza y recuperarse de una lesión muscular se hace más difícil con la edad.

«En el pasado, se pensaba que las células madres en sí no cambiaban con la edad, y que cualquier pérdida de la función se debía principalmente a factores externos en el ambiente de la célula», comentó en un comunicado de prensa de la Universidad de Stanford la autora principal del estudio, Helen Blau. «Pero cuando aislamos las células madre de ratones mayores, hallamos que exhiben cambios profundos con la edad. Dos terceras partes de las células son disfuncionales cuando se les compara con las de ratones más jóvenes, y el defecto persiste incluso cuando se trasplantan a músculos jóvenes».

Sin embargo, la investigación también reveló que hay un defecto que es específico de las células madre musculares viejas que puede ser corregido, permitiendo a los científicos rejuvenecer las células.

Las células madres musculares de los ratones de dos años de edad son equivalentes a las halladas en personas de 80 años. Al llevar a cabo el estudio, los investigadores hallaron que muchas células madre musculares de esos ratones tenían una mayor actividad en una vía biológica en particular que interfiere con la producción de las células madre. Pero un medicamento específico que bloquea esta vía en las células madre vieja permitió que esas células produjeran una mayor cantidad de nuevas células que podían reparar el daño muscular con efectividad.

• Artículo: Rejuvenation of the muscle stem cell population restores strength to injured aged muscles

MEDICINA

Investigadores del Centro de Investigación en Salud Internacional de Barcelona (CRESIB) han coordinado un estudio sobre la proteína AP2-G, un regulador esencial de la reproducción sexual de parásitos de la malaria. Dicha proteína actúa como un interruptor del desarrollo al activar la transcripción de los genes tempranos de gametocitos, formas sexuales del parásito del género Plasmodium, causante de la malaria.

El estudio revela nuevas dianas para interrumpir la transmisión de la enfermedad mediante la prevención de la formación y maduración de las etapas sexuales del parásito, esenciales para la transmisión del humano al mosquito.

Los ciclos de vida de muchos parásitos implican transiciones entre especies hospedadoras dispares. Por ello, los parásitos han de pasar por varias etapas de desarrollo para adaptarse a cada uno de estos nichos. Así, para la transmisión de parásitos de la malaria (Plasmodium falciparum) de las personas al mosquito vector es necesario que se produzca una diferenciación de las etapas asexuales de replicación en los glóbulos rojos a etapas sexuales (gametocitos masculinos y femeninos).

En la fase asexual de los parásitos en sangre, el gen que codifica la proteína AP2-G está “apagado” (silenciado) en la mayoría de los parásitos pero es propenso a la activación espontánea. Según se relata, los parásitos en que se “enciende” (activa) la expresión de este gen se desarrollarán como gametocitos sexuales, que son los únicos que pueden sobrevivir en el mosquito y transmitir la enfermedad a otra persona. Por lo tanto, la proteína AP2-G actúa como un interruptor molecular del desarrollo sexual, que es una etapa básica para la transmisión de la malaria.

Los investigadores han demostrado que la función de la proteína AP2-G es esencial para la diferenciación sexual del parásito de la malaria ya que la expresión de esta proteína de unión al ADN se correlaciona fuertemente con los niveles de formación de gametocitos. También lo han demostrado mediante manipulación genética del parásito, ya que la expresión de AP2-G se regula a nivel epigenético.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: A transcriptional switch underlies commitment to sexual development in malaria parasites

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Un grupo internacional de científicos, con participación española, ha logrado regenerar en cerdos células cardíacas dañadas tras un infarto de miocardio. Los resultados se han conseguido gracias a la aplicación de terapia génica (transferencia de material genético a las células periféricas al infarto).

Gabriela Guzmán, del Hospital Universitario La Paz (Madrid) y una de las firmantes de esta investigación, ha explicado que hasta ahora las células cardíacas de los mamíferos, también los humanos, no se podían regenerar como respuesta al daño: «Cuando una persona tiene un infarto la zona dañada del corazón se muere, sus células no se pueden recuperar». Para revertir esta situación, los investigadores, que ya lo habían conseguido en ratones, introdujeron ADN en aquellas células del corazón del cerdo -«in vivo»- en la zona adyacente el infarto. «Mediante inserción de un determinado gen se consiguió que las células se regeneraran», ha confirmado Guzmán.

Esta investigadora también en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha detallado que esto se hizo mediante un virus, el citomegalovirus, que sirvió de vector para hacer llegar ese material genético a las células. «Lo que hicimos fue modificar el ADN del virus con el gen que quisimos y lo inyectamos en el corazón», ha manifestado Guzmán.

Una vez dentro, el gen llamado Ciclina A2 consiguió que las células comenzaran a regenerarse (provocó la división de las células cardíacas y su crecimiento, lo que es imprescindible para recuperar el tejido).

Los investigadores trabajaron con dos grupos de cerdos: a los que se inyectó el ADN modificado y a los que no y comprobaron, siete semanas después del infarto, que la función ventricular del corazón era «significativamente superior» en los animales del primer grupo y observaron evidencias de nuevas células musculares cardíacas en las áreas alrededor del ataque cardíaco.

• Noticia Libertad Digital

• Artículo: Cyclin A2 Induces Cardiac Regeneration After Myocardial Infarction Through Cytokinesis of Adult Cardiomyocytes

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Mejorar el oído con la oscuridad. Lo que ya se sabía era que los cerebros jóvenes eran capaces de reaprovechar las conexiones sensoriales del cerebro, pero una nueva investigación ha determinado que la oscuridad puede ser un buen tratamiento contra la pérdida de audición, cuando está provocada por causas neuronales. Los investigadores de las universidades de Maryland y Johns Hopkins (en EEUU ambas) lo han comprobado dejando a varios ratones sin luz durante una semana.

En ese período, las redes neuronales entre la corteza auditiva (encargada de procesar el sonido) y el tálamo (encargado de los sentidos, excepto el olfato) se reforzaban e incrementaban. Para Patrick Kanold, uno de los autores de la investigación, «esto revela que hay cierta conexión entre unos sentidos y otros» y que «privándonos de la vista temporalmente un cerebro adulto puede lograr las adaptaciones necesarias para que la audición mejore».

El detalle de que se haya logrado en ratones adultos es importante, porque se supone que su cerebro menos adaptable que el de un individuo joven. Según explica Kanold, «hay un llamado período crítico en el que los niños aprenden a reconocer y responder a los sonidos más habituales que les rodean» pero después, digamos, admiten pocos tipos más. Pero ahora parece que no sería tan difícil reeducar el oído.

• Noticia Libertad Digital

• Artículo: Crossmodal Induction of Thalamocortical Potentiation Leads to Enhanced Information Processing in the Auditory Cortex

NEUROCIENCIA

Científicos del King College de Londres han identificado un gen que vincula el espesor de la materia gris en el cerebro con la inteligencia. El estudio podría ayudar a que los científicos entiendan los mecanismos biológicos detrás de algunas formas de deterioro intelectual.

En estudios anteriores se había demostrado que el espesor de la corteza cerebral, o “grosor cortical”, se correlaciona estrechamente con la capacidad intelectual, sin embargo todavía no se habían identificado ningún gen. Ahora, un equipo internacional de científicos ha analizado muestras de ADN e imágenes por resonancia magnética de 1.583 adolescentes sanos de 14 años. Los adolescentes también se sometieron a una serie de pruebas para determinar su inteligencia verbal y no verbal.

La Dra. Sylvane Desrivières, autora principal del estudio, dice que el objetivo principal era encontrar cómo se relacionan las diferencias estructurales del cerebro con diferencias en la capacidad intelectual. Añade que la variación genética que han identificado está relacionada con la plasticidad sináptica –es decir, la forma en que se comunican las neuronas. El descubrimiento puede ayudar a entender lo que ocurre a nivel neuronal en ciertas formas de deficiencias intelectuales, en las que la capacidad de las neuronas para comunicarse de manera efectiva se ve comprometida de alguna manera.

La Dra. Desrivières advierte que “es importante señalar que la inteligencia se ve influida por muchos factores genéticos y ambientales. El gen que hemos identificado sólo explica una pequeña proporción de las diferencias en la capacidad intelectual, por lo que no es de ninguna manera un ‘gen de la inteligencia”.

• Noticia en Ciencia al día

• Artículo: Single nucleotide polymorphism in the neuroplastin locus associates with cortical thickness and intellectual ability in adolescents (descarga directa en formato PDF)

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Algunas personas recuerdan sus sueños cada mañana, mientras que otras rara vez recuerdan uno. Un equipo dirigido por Perrine Ruby, investigador del INSERM en el Centro de Investigación de Neurociencia de Lyon, ha estudiado la actividad cerebral de estos dos tipos de soñadores con el fin de comprender las diferencias entre ellos. En el estudio los investigadores muestran que la unión temporo-parietal, un centro de procesamiento de información en el cerebro, es más activo en los “recordadores”. El aumento de la actividad en esta región del cerebro puede facilitar la orientación de la atención hacia los estímulos externos y promover la vigilia en intrasueño, facilitando de este modo la codificación de los sueños en la memoria.

La razón de los sueños sigue siendo un misterio para los investigadores que estudian la diferencia entre “recordadores de alto perfil”, que recuerdan los sueños con regularidad, y “recordadores de perfil bajo”, que raramente recuerdan los sueños. En enero de 2013 el equipo dirigido por Perrine Ruby hizo las dos observaciones siguientes: los “recordadores de alto perfil” tienen el doble de tiempo de vigilia durante el sueño que los “recordadores de bajo perfil” y poseen cerebros más reactivos a estímulos auditivos durante el sueño y la vigilia. Este aumento de la reactividad cerebral puede promover despertares durante la noche, y por lo tanto puede facilitar la memorización de los sueños durante breves períodos de vigilia.

En este nuevo estudio, el equipo de investigación buscó identificar qué áreas del cerebro se diferencian entre ambos. Utilizaron Tomografía por Emisión de Positrones (PET) para medir la actividad cerebral espontánea de 41 voluntarios durante la vigilia y el sueño. Los voluntarios se dividieron en 2 grupos: 21 “recordadores de perfil alto” que recordaban sueños 5,2 mañanas  por semana en promedio, y 20 de perfil bajo, que informaron de sueños 2 días por mes de  promedio. Los de tipo “perfil alto”, tanto cuando estaban despiertos como cuando dormían, mostraron una actividad cerebral más fuerte espontánea en la corteza prefrontal medial (mPFC) y en la unión temporo-parietal (TPJ), un área del cerebro involucrada en la atención orientando hacia los estímulos externos.

“Nuestros resultados sugieren que ambos  difieren en la memorización del sueño, pero no se excluye que también difieran en la producción de sueño. De hecho, es posible que los “recordadores de perfil alto” produzcan una mayor cantidad de sueños” , concluye el equipo de investigadores.

• Noticia en Inserm (traducción al castellano)

• Artículo: Resting Brain Activity Varies with Dream Recall Frequency Between Subjects

Publicado por José Luis Moreno en SIETE DÍAS, 2 comentarios
Donde hay educación no hay distinción de clases

Donde hay educación no hay distinción de clases

     Última actualizacón: 1 junio 2017 a las 10:20

A Confucio (Kǒngzǐ en chino mandarín, literalmente «Maestro Kong») le tocó vivir un momento turbulento en la historia de China. En la época Chunqiu (época de los anales de primavera y otoño, 722-426 a.C.), el poder de la dinastía Zhou estaba en decadencia mientras que los reyes locales lograban progresivamente aumentar el suyo. Esto supuso la instauración del feudalismo tal y como lo conocemos en Europa: la nobleza continuó su desarrollo de forma jerárquica mediante el derecho de sucesión del primogénito y aparecen nuevas categorías nobiliarias, mientras que los campesinos se consideran siervos sujetos al pago de tributos y prestaciones personales. En la escala de prestigio de las clases sociales, la nobleza se encontraba a la cabeza, seguida de los sabios, los campesinos, los artesanos (siempre al servicio exclusivo de la nobleza) y, por último, los comerciantes.

Hacia el año 409 a.C. se deshizo la alianza feudal de estados, instaurándose un periodo durante el que cada uno de los príncipes luchó por conseguir el poder sobre todo el reino.

Es con este telón de fondo como debemos contemplar las enseñanzas del Maestro. Confuzio vivió en lo que Trauzettel definió como el “paso de la religiosidad mágica a la racionalidad”, construyendo un ideal de virtud cuyo modelo extrajo del pasado. Planteó exigencias morales a su entorno: si todos ―tanto si ocupaban un puesto elevado como bajo en la escala social― vivían según el ideal moral, el individuo, la familia, el pueblo y el soberano gozarían de mayor bienestar y en el país reinaría la paz. El contenido político de su doctrina es la exigencia de paz, unidad y el ejercicio del poder por parte del hombre más cualificado, más capaz, como era el caso de los emperadores y reyes de la época precedente:

Los ancianos que deseaban demostrar la virtud más alta por todo el imperio, primero ordenaban bien sus propios Estados. Deseando ordenar bien sus Estados, primero regulaban sus familias. Deseando regular bien sus familias, primero se cultivaban a sí mismos. Deseando cultivarse a sí mismos, primero rectificaban sus corazones. Deseando rectificar sus corazones, primero procuraban ser sinceros en sus pensamientos. Deseando ser sinceros en sus pensamientos, primero extendían hasta el máximo sus conocimientos. Tal extensión de conocimientos yace en la investigación de las cosas.

Investigadas las cosas, el conocimiento se completaba. Completos sus conocimientos, sus pensamientos eran sinceros. Sinceros sus pensamientos, sus corazones eran entonces rectificados. Rectificados sus corazones; ellos mismos eran cultivados. Cultivados ellos mismos, sus familias eran reguladas. Reguladas sus familias, sus Estados eran gobernados rectamente. Gobernados rectamente sus Estados, todo el imperio estaba tranquilo y era feliz.

Desde el Hijo del Cielo hasta la masa de gentes, todos deben considerar el cultivo de la persona como la raíz de todo lo demás.

Analectas de Confucio (wikimedia commons).

Con el mismo propósito de que los destinos del país quedasen en manos de los más capaces, expuso las seis cualidades y las seis perversiones:

El Maestro preguntó: «Zilu, ¿has oído hablar de las seis cualidades y de las seis perversiones?» —«No.» —«Siéntate, te las diré. Amar la humanidad sin amar el aprendizaje degenera en necedad. Amar la inteligencia sin amar el conocimiento degenera en frivolidad. Amar la caballerosidad sin amar el conocimiento degenera en bandidismo. Amar la franqueza sin amar el conocimiento degenera en brutalidad. Amar el valor sin amar el conocimiento degenera en violencia. Amar la fuerza sin amar el conocimiento degenera en anarquía.»

Amar la humanidad sin amar el conocimiento degenera en necedad: cualquiera que dude de la relevancia actual de esta máxima debería pararse a contemplar lo que nos rodea, no solo en ese activismo bien intencionado, pero ignorante, que está tan de moda, sino en quienes elegimos como gobernantes, como administradores etc. Por una extraña lógica, presuponemos a menudo que la bondad debería por sí misma conllevar una especie de dispensa de la inteligencia, pero, de hecho, estas dos cualidades están orgánicamente relacionadas, como si la bondad y la estupidez fueran compatibles.

Unas palabras para detenernos un minuto a reflexionar.

Publicado por José Luis Moreno en BREVE, FILOSOFÍA, 1 comentario
Siete días … 10 a 16 de febrero (dientes Dmanisi)

Siete días … 10 a 16 de febrero (dientes Dmanisi)

     Última actualizacón: 4 septiembre 2017 a las 09:59

BIOLOGÍA

Algunos genes del sistema inmunitario han evolucionado en rumanos y personas de etnia gitana bajo los efectos de la peste negra, mientras que el mismo grupo de genes en personas del noreste de la India, de donde los gitanos provienen, no ha sufrido ningún tipo de cambio.

La evolución de la población europea ha sido determinada, a lo largo de los siglos, por múltiples causas de orden natural. Precisamente, una de las causas más importantes han sido los diversos episodios de epidemias mortales que asolaron Europa durante el milenio pasado. Uno de ellos, el brote de peste bubónica o peste negra de 1348, es, probablemente, el más conocido, ya que fue extremadamente mortal en conseguir exterminar entre el 30% y el 50% de los europeos.

Varios estudios científicos han llegado a la conclusión de que las epidemias mortales afectan al sistema inmunitario humano, ya que los genes evolucionan bajo la influencia de este tipo de enfermedades infecciosas. Tanto es así que las personas con los genes que son más resistentes a la enfermedad logran vivir y reproducirse. En cambio, los portadores de genes que no son capaces de hacer frente a la enfermedad, mueren.

Los resultados muestran que los tres genes del grupo de los receptores tipo Toll (TLR) del sistema inmune, evolucionó de manera similar en los gitanos y los rumanos, bajo el efecto de la misma presión selectiva, mientras que los habitantes de la India no tienen el efecto de la selección natural para esta causa. Es un buen ejemplo de evolución convergente, donde las poblaciones de diferente origen (rumanos y gitanos) tienen la misma adaptación al estar sometidas a las mismas presiones ambientales, en este caso, el efecto de la epidemia de la peste.

La relación entre los genes TLR y la bacteria causante de la peste se ha demostrado experimentalmente. Por lo tanto este estudio muestra que la peste tuvo un papel importante en el cambio genético. Así, los científicos tomaron sangre de 100 personas de ascendencia europea en contacto con la bacteria que causa la peste, Yersinia pestis, y se observó una relación entre los genes TLR y un aumento de la producción de citoquinas, moléculas que juegan un papel importante en el sistema inmune y en la resistencia a la enfermedad.

• Noticia Agencia SINC

• Artículo: Convergente evolution in European and Rroma populations Reveal pressure exerted by plague donde Toll-like receptores

ECOLOGÍA

Científicos de la British Antarctic Survey (Reino Unido) han obtenido imágenes de satélite de alta resolución de una de las mayores poblaciones de ballenas francas australes, durante la época de cría en la costa argentina. Los investigadores creen que esta técnica puede ser muy útil para contar el número de ejemplares que existen en los diferentes océanos del mundo y ayudar a su conservación.

En el estudio, los autores seleccionaron un grupo de ballenas francas australes debido a su gran tamaño y su costumbre de tomar el sol cerca de la superficie en grandes grupos alrededor de las abrigadas aguas costeras durante la temporada de cría. Los científicos utilizaron esta población para poner a prueba el potencial del uso de imágenes de satélite de muy alta resolución para detectar y contar las ballenas. Las imágenes fueron proporcionadas por el satélite de mayor precisión, el WorldView2, que cubre 40 millas cuadradas y podía penetrar aún más en la masa de agua que las imágenes de otros satélites. Los autores utilizaron cuatro métodos diferentes de detección automática y se compararon los resultados con los de la detección manual de ballenas.

Los científicos identificaron 55 ballenas probables y otras 23 formas que podrían ser estos cetáceos en o justo debajo de la superficie. Además, observaron 13 objetos detectados solo en determinadas longitudes de onda de luz.

Los autores concluyen que estos métodos son más eficientes que los tradicionales para la evaluación de las poblaciones de mamíferos marinos, y que se pueden utilizar para calcular la abundancia de la población. Este es uno de los primeros estudios con éxito que utiliza imágenes de satélite para contar ballenas, un método que podría aplicarse a las futuras encuestas de distintas especies de ballenas y otras poblaciones de mamíferos marinos.

• Noticia ABC

• Artículo: Whales from Space: Counting Southern Right Whales by Satellite (descarga directa en formato PDF)

EVOLUCIÓN

El hallazgo del fósil de un pez primitivo de hace más de 400 millones de años ha permitido entender mejor cómo evolucionaron los vertebrados hasta desarrollar la mandíbula.

Tras un estudio exhaustivo, los investigadores mostraron cómo los fósiles documentan el ensamblado progresivo de la cara y la mandíbula en los vertebrados y proporcionan nueva e importante información de los pasos de esta compleja transición. En el caso del Romundina, se trata de un pez blindado, que data de hace 410 millones de años y que habitaba en la Australia Occidental en la época del Devónico superior.

Este antiguo fósil muestra la evolución de la anatomía craneal entre los ciclóstomos, una antigua clase de peces sin mandíbulas, y los galeáspidos, una clase extinta de peces que habitaron tanto en agua dulce como en salada desde el Silúrico Medio al Devónico Inferior (430 a 370 millones de años atrás).

“Este cráneo es una mezcla de rasgos primitivos y modernos, por lo que es un fósil intermedio entre los vertebrados sin mandíbula y aquellos que sí tenían”, dijo a Efe Vincent Dupret, principal investigador del estudio y profesor de la Universidad de Uppsala (Suecia), que reconoció que gracias a las nuevas tecnologías, el fósil se ha podido analizar.

La importancia del descubrimiento del fósil primitivo radica en su análisis a través de rayos X, que permitió crear una imagen virtual en el Laboratorio Europeo de Radiación Sincrotrón de Grenoble, en Francia, que proporcionó a los investigadores una representación exacta de las estructuras del cráneo.

• Noticia EFE

• Artículo: A primitive placoderm sheds light on the origin of the jawed vertebrate face

EVOLUCIÓN HUMANA

Un estudio del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH), liderado por la investigadora Laura Martín-Francés, ha publicado un artículo que desvela la dieta y enfermedades de Homo georgicus, de hace 1,8 millones de años.

El análisis paleopatológico, realizado en la mandíbula y los restos fósiles dentales de este individuo de 1,8 millones de años, conocido como D2600 y encontrado en los yacimientos de Dmaisi (Georgia), ha revelado signos de infección y dientes muy desgastados.

La hipótesis del equipo investigador sugiere que este patrón de desgaste puede estar relacionado con una ingesta de alimentos fibrosos y abrasivos, como frutas y plantas, y, por tanto, la dieta sería más parecida a la de chimpancés y gorilas.

Martín-Francés ha afirmado que este tipo de hábito alimenticio requiere procesos de masticación que serían los causantes de la morfología del desgaste de la dentición anterior y posterior. En el estudio también se propone que la severidad del desgaste, producido por la dieta, habría sido el causante del resto de patologías observadas.

En este sentido, la directora del grupo científico ha detallado que un desgaste tan acusado deja, por una parte, la cavidad pulpar expuesta a agentes infecciosos, lo que habría derivado en los abscesos.

Por otra parte, el mismo desgaste, la ruptura del esmalte y las migraciones dentales afectan a la estabilidad de los movimientos masticatorios que llegaron a causar la degeneración de la articulación mandibular o “artropatía temporomandibular”.

• Noticia EFE

• Artículo: Palaeopathology of the Pleistocene specimen D2600 from Dmanisi (Republic of Georgia)

PALEONTOLOGÍA

Una nueva investigación revisa las normas que permiten a los científicos descifrar el color de los dinosaurios y puede proporcionar una herramienta para entender cómo se produjo la aparición de la capacidad de volar y los cambios en la fisiología de los dinosaurios.

En un estudio comparando el pelo, la piel, la pelusa y las plumas de vertebrados terrestres vivos y muestras fósiles, un equipo de investigación de las universidades estadounidenses de Texas y Akron, la Universidad China de Geociencias y otras cuatro instituciones chinas encontró evidencia de cambios evolutivos en las reglas que rigen la relación entre el color y la forma de los orgánulos que contienen pigmento, conocidos como melanosomas.

El equipo descubrió inesperadamente que los antiguos dinosaurios maniraptora, paravians y mamíferos y aves vivos compartían de forma exclusiva el desarrollo evolutivo de diversas formas y tamaños de melanosomas. La diversidad en la forma y tamaño de los melanosomas permite a los científicos descifrar el color. La evolución de los diversos melanosomas en estos organismos plantea la posibilidad de que la forma y el tamaño de los melanosomas podrían dar pistas sobre la fisiología de los dinosaurios.

Mediante el análisis de la forma de los melanosomas de los especímenes fósiles, los científicos han sugerido recientemente el color de varias especies antiguas, incluyendo uno de los primeros dinosaurios con plumas descubierto, ‘Sinosauropteryx’, y especies aladas como ‘Microraptor’ y ‘Anchiornis’. Según la nueva investigación, la decodificación del color funciona bien para algunas especies, pero el color de otros puede ser más complicado de reconstruir de lo que se pensaba.

• Noticia Europa Press

• Artículo: Melanosome evolution indicates a key physiological shift within feathered dinosaurs

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La mayor de todas las extinciones masivas ocurridas en nuestro planeta sucedió hace unos 252 millones de años, justo al final del Pérmico. Durante ese catastrófico evento, desaparecieron de la faz de la Tierra más del 96 por ciento de las especies marinas y cerca del 70 por ciento de las terrestres, incluida la gran variedad de insectos gigantes que hasta entonces habían dominado el mundo.

Hasta el momento, se han aventurado distintas hipótesis sobre las causas de esta extinción en masa: el impacto de un asteroide, erupciones volcánicas generalizadas, o incluso una sucesión casual (y fatal) de cataclismos ambientales que terminaron por poner en serio riesgo la existencia misma de vida en la Tierra.

Por el momento, y a falta de un consenso sobre las causas de esta catástrofe planetaria, un grupo de investigadores del Instituto de Tecnología de Massachussets (MIT) se ha centrado en averiguar cuánto duró exactamente el periodo de extinción, es decir, cuánto tiempo tardaron en desaparecer la mayor parte de las especies vivas al final del Pérmico. La respuesta podría dar pistas decisivas sobre el desencadenante de este trágico episodio que los investigadores han bautizado como «la Gran Mortandad».

El resultado de la investigación les ha dejado con la boca abierta. De hecho, todo sucedió a lo largo de un periodo máximo de 60.000 años (con un margen de incertidumbre de 48.000). Es decir, de forma prácticamente instantánea, desde una perspectiva geológica. La nueva escala temporal, muy inferior a lo que se pensaba, se basa en el uso de las más modernas técnicas de datación, e indica que la mayor extinción de todos los tiempos sucedió, por lo menos, diez veces más rápido de lo que los científicos habían pensado hasta ahora.

«Ahora tenemos exactamente el tiempo absoluto y la duración de la extinción -afirma Robert R. Shrock, profesor de Ciencias Planetarias del MIT-. ¿Cómo puedes matar al 96 por ciento de todos los seres vivos de los océanos en apenas unas decenas de miles de años? Una extinción excepcional requiere de una explicación excepcional».

• Noticia ABC

• Artículo: High-precision timeline for Earth’s most severe extinction

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Un equipo internacional de científicos ha encontrado en el Parque Nacional Kootenay (Canadá) un yacimiento que podría explicar la explosión repentina de vida animal que surgió durante el periodo Cámbrico.

Los expertos han destacado que se encuentra a sólo 42 kilómetros del Parque Nacional de Yoho, donde está el hogar de los primeros animales del planeta, incluyendo algunos de los humanos primitivos, por eso han denominado a este hallazgo como una «secuela épica» de la investigación.

Hace cien años que se descubrió el yacimiento de Burgess Shale en el Parque Nacional de Yoho. Sus 505 millones de años de edad lo han convertido en uno de los lugares «más importantes del mundo» para la arqueología, con descubrimientos en su territorio como ‘Pikaia’, el vertebrado más primitivo conocido y, por lo tanto, el ancestro de todos los vertebrados. La cercanía de este asentamiento con el nuevo hallado, hace pensar a los científicos que este logro será «de igual o más importancia» que el de Yoho.

• Noticia Europa Press

• Artículo: A new phyllopod bed-like assemblage from the Burgess Shale of the Canadian Rockies

FÍSICA

Desde la década de los años 50 del siglo XX, los científicos investigan en una fuente de energía ilimitada que podría acabar con los problemas energéticos del mundo: la fusión nuclear. Sin embargo, conseguir energía de esta forma precisa que los reactores de fusión generen más energía de la que consumen. Científicos del Livermore National Laboratory (LLNL) de Estados Unidos han logrado al menos una parte de ese objetivo: por primera vez han conseguido que el proceso libere más energía que la absorbida por el combustible utilizado.

Básicamente, se trata de un proceso –el mismo que activa a las estrellas- por el cual varios núcleos atómicos de carga similar se unen y forman un núcleo más pesado, liberando una cantidad enorme de energía.

Sin embargo, conseguir energía a partir de la fusión nuclear presenta una gran dificultad: se debe lograr que los reactores de este tipo (distintos a los actuales de fisión nuclear) generen más energía de la que consumen.

Ahora, científicos del Livermore National Laboratory (LLNL), en Estados Unidos, han conseguido al menos una parte de este objetivo: por primera vez, han logrado en una reacción de fusión liberar más energía que la que absorbe el combustible utilizado en el proceso.

«Realmente es emocionante ver cómo de forma sostenida aumenta la contribución a la producción del proceso, aunque queda trabajo por hacer y problemas de física que necesitan ser abordados antes de que lleguemos al final», comenta el primer autor del trabajo, Omar Hurricane.

Los experimentos desarrollados en el NIF se hicieron con un tipo de confinamiento del combustible conocido como confinamiento inercial (FCI).

Éste consiste en una esfera que contiene un combustible (deuterio y tritio o DT), y que es tan densa que de ella no puede escapar prácticamente ninguna partícula.  La esfera se introduce en una cavidad, donde se desarrolla la reacción. Una vez dentro, sobre ella se hace incidir un haz de láser que aumenta la energía de su capa externa. Esta energía transcurre hacia el interior de la esfera en forma de partículas alfa, y provoca la implosión del combustible, lo que a su vez produce más partículas alfa.

Este proceso de retroalimentación es el mecanismo que propicia la ignición. La radiación emitida se va depositando en las paredes de la cavidad y luego es transferida a un líquido refrigerante. Así se consigue la energía.

Los experimentos de los científicos del LLNL fueron cuidadosamente diseñados para evitar la desintegración del armazón plástico que rodea y confina el combustible DT, a medida que es comprimido por la energía vertida sobre él. Los investigadores habían teorizado que dicha desintegración podría ser la causa del rendimiento degradado de los procesos de fusión, observado en experimentos previos. Lo consiguieron modificando el haz de láser utilizado, hasta suprimir la inestabilidad que causa la desintegración del armazón. Señalan que el alto rendimiento conseguido como consecuencia podría confirmar su hipótesis.

El reto pendiente, por tanto, sería obtener una “ganancia” en todo el sistema, de tal forma que la energía total empleada para controlar la reacción en el proceso de fusión nuclear (conocida como “ignición termonuclear”) sea superada por la energía producida.

• Noticia Tendencias21

• Artículo: Fuel gain exceeding unity in an inertially confined fusion implosion

INGENIERÍA

Consiguen mover nanomotores dentro de células vivas. De momento son como diminutas agujas (de unos tres nanómetros, tres milmillonésimas de metro), pero investigadores de la Universidad de Pensilvania han conseguido introducirlas y moverlas dentro de células vivas. Con ello abren la puerta a una herramienta para interaccionar con la estructura celular básica desde dentro, tanto para el estudio como para, en un futuro, curar. Los dispositivos están formados por una mezcla magnética de oro y rutenio, y se mueven desde fuera mediante ultrasonidos. Las fotografías tomadas con un microscopio muestran su recorrido.

En principio, se han movido para registrar qué sucede cuando los nanomotores chocan con los orgánulos celulares. “Hemos visto respuestas mecánicas desconocidas hasta ahora”, ha dicho Tom Mallouk, profesor de la Universidad Estatal de Pensilvania. Las células son como diminutas fábricas llenas de orgánulos y estructuras que se encargan de producir energía, procesar nutrientes, eliminar residuos, fabricar proteínas… En una primera aproximación, los minúsculos dispositivos se han usado como batidoras para destruir todo lo que encuentran o perforar las membranas. Parece un trabajo poco preciso, pero solo con pensar que esto pudiera usarse a gran escala para destruir células cancerígenas ya sería un avance.

De hecho, ha sido en cultivos de HeLa, la famosa estirpe de adenocarcinoma de cuello de útero (cérvix) donde se han ensayado. “Esta investigación es una demostración de que es posible usar nanomotores sintéticos para estudiar la biología celular de formas novedosas. Los podríamos utilizar para tratar el cáncer y otras enfermedades manipulando las células desde dentro; podrían efectuar microcirugías intracelulares y administrar fármacos de manera no invasiva”, explica Mallouk.

• Noticia El País

• Artículo: Fantastic Voyage: Designing Self-Powered Nanorobots

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Publicado por José Luis Moreno en SIETE DÍAS, 1 comentario