Mes: diciembre 2014

Los libros del 2014 (2ª parte)

Los libros del 2014 (2ª parte)

     Última actualizacón: 14 septiembre 2017 a las 10:53

Cada fin de año supone un fin de ciclo, un impasse temporal previo a la vuelta a la normalidad del mes de enero, el regreso a la rutina, a los lugares comunes. Por lo tanto, son momentos para recapitular, echar la vista atrás, hacer listas y más listas y comprobar qué cosas hemos hecho y cuáles otras dejaremos como propósitos de año nuevo. Y luego, vuelta a empezar. Por mi parte, trataré de no aburrirles demasiado y les dejaré con los libros que he leído en los últimos meses (la primera lista la publiqué aquí) con el único afán de darles mi opinión y escuchar la suya, esperando que el año que viene pueda ser tan «productivo». Quiero pensar que mi bibliofrenia no es única…

Por favor, si me estimas, encuentra a alguien educado y de confianza y envíale a rastrear la Toscana, que vacíe las estanterías de los monjes y de cualquier otro erudito, y mira si aparece alguna cosa que pueda saciar —o debería decir, incrementar— mi sed.                                                           Francesco Petrarca. Carta a un amigo de Aviñón. 1346

Godey, J. (1974), Pelham uno dos tres. Barcelona: Círculo de Lectores, 297 p.

John Godey, cuyo profundo conocimiento de la ciudad de Nueva York se pone de manifiesto en esta novela, es un neoyorquino cabal, y no solo por haber nacido allí, sino también por haber vivido en cuatro de los cinco distritos de la ciudad y por haber vuelto a Manhattan tras vivir varios años en los suburbios. En esta novela, con impresionante verosimilitud y destreza, John Godey desarrolla el tema del secuestro de un metro por cuatro hombres.

Este texto ha sido llevado al cine en varias ocasiones y, como suele suceder, la adaptación moderna deja mucho que desear. Creo que es una novela que no soporta bien el paso de los años.

Crichton, M. (1997), La amenaza de andrómeda. Barcelona: Ediciones B, 333 p.

Cuatro científicos estadounidenses, escogidos por sus logros en microbiología, patología, epidemiología y química electrolítica han sido convocados sin saber por qué y con la máxima urgencia a un laboratorio secreto que el Proyecto Wildfire esconde bajo tierra en el desierto de Nevada. Allí, rodeados por los más sofisticados equipos informáticos y sin poder comunicarse con el exterior, excepto por una línea directa con la oficina de Seguridad Nacional, trabajan para combatir la amenaza de una epidemia mundial. Han de encontrar un antídoto contra un microorganismo desconocido que, inexplicablemente, ha matado a todos los habitantes, excepto a un anciano y un bebé, en un pequeño pueblo de Arizona donde un satélite ha sido recuperado. Pocas piezas les faltan ya para completar el puzzle cuando una rotura en el sello que aísla el laboratorio ha permitido que su adversario microbacteriano salga al exterior. Entonces, su ya desesperada búsqueda de una respuesta médica se unirá a una frenética carrera para impedir el fin del mundo. Con su fuerza narrativa, el suspense y los conocimientos científicos que atesora, La amenaza de Andrómeda coloca al lector ante una trama que une la investigación espacial a los más altos secretos de estado.

Una novela muy interesante que, al contrario de lo que sucede con la obra de Godey sí resiste el paso del tiempo. Plantea una serie de cuestiones éticas y metodológicas de gran calado que pueden aplicarse hoy en día. Una lectura muy entretenida y recomendable.

Bryson, B. (2005), Una breve historia de casi todo. Barcelona: RBA, 639 p.

Bill Bryson se describe como un viajero renuente, pero ni siquiera cuando está en su casa, en la seguridad de su estudio, puede contener esa curiosidad que siente por el mundo que le rodea. En Una breve historia de casi todo intenta entender qué ocurrió entre la Gran Explosión y el surgimiento de la civilización, cómo pasamos de la nada a lo que ahora somos. El autor aborda materias tan terriblemente aburridas como geología, química y física, pero lo hace de forma tal que resultan comprensibles y amenas. La cuestión es cómo sabemos lo que sabemos. En sus viajes a través del tiempo y del espacio Bryson se topa con una espléndida colección de científicos asombrosamente excéntricos, competitivos, obsesivos e insensatos.

Este ha sido el libro elegido para analizar en las segundas tertulias literarias de ciencia. Pueden seguir los resúmenes y comentarios aquí.

Córdoba, A. (2014), La vida entre teoremas. Sevilla: Jot Down, 283 p.

El lenguaje determina la forma en la que componemos nuestras ideas. Como lenguaje universal que son, las matemáticas han ayudado a construir nuestra forma de pensar, y por tanto han contribuido a la formación de nuestro mundo actual. El autor nos muestra las matemáticas que han acompañado el desarrollo de la sociedad y la cultura a lo largo de los últimos siglos. En este recorrido aprovecha para explicar de forma sencilla los grandes avances y problemas matemáticos que han ido apareciendo, así como la evolución de las matemáticas gracias a los nuevos desarrollos tecnológicos que ellas mismas han ayudado a construir.

El libro también está repleto de experiencias personales que aporta una visión crítica del mundo de la investigación y de la comunidad académica. El lector podrá descubrir, a lo largo de estas páginas, matemáticas donde antes solo veíamos arte, historia, tecnología. Este libro nos muestra las matemáticas escondidas en nuestras vidas.

Inmejorable ventana para acceder tanto al mundo de las matemáticas como al de la universidad, contado de forma amena y perfectamente accesible para todos los lectores.

Asimov, I. (1976), Los propios dioses. Barcelona: Círculo de Lectores, 305 p.

Esta novela se divide en tres secciones ubicadas en diferentes tiempos y lugares, incluso en dos universos diferentes. La trama principal es una conspiración de alienígenas que habitan un universo paralelo moribundo, con el propósito de convertir el Sol en una supernova y poder colectar la energía resultante para su propio uso y continuidad de su forma de vida. El mismo Asimov consideraba la segunda parte como su mejor texto.

Primera parte: Contra la estupidez… La primera parte se desarrolla en la Tierra, donde un proceso de transferencia de energía (electrones y positrones) entre universos se realiza para obtener energía barata y en grandes cantidades. El joven físico idealista Peter Lamont descubre que dicho proceso conlleva resultados colaterales indeseables que ponen en riesgo al sol y en consecuencia la vida en el Sistema Solar. Sus intentos de advertir sobre el peligro son totalmente ignorados por el «padre» del invento, un físico de tercera fila.

Segunda parte: …Los propios dioses… La segunda parte toma lugar en el universo paralelo. Allí, una especie alienígena cuenta con tres sexos, cada uno con roles definidos bastante rígidos, el racional (izquierdo), el paternal (derecho), y la emocional (central). Al ser de forma etérea pueden co-penetrar (ocupando el mismo lugar en el espacio) a los demás de su especie, principalmente con motivos sexuales. Se alimentan de energía solar en un universo donde su sol envejece y cada vez hay menos estrellas, y menos de ellos mismos.

Tercera parte: …¿Luchan en vano?… La tercera parte transcurre en una sojuzgada Luna con ánimos independentistas de la Tierra. Donde el estudioso de la parafísica, Denison, encuentra una solución al problema que pone en riesgo la supervivencia de la humanidad.

Cada vez que descubro una nueva novela de Asimov me sorprendo por su capacidad para imaginar mundos y situaciones. Esta novela, de la que nunca oí hablar, permite muchas lecturas, permitiendo profundizar —si uno así lo quiere— en muchos temas que hoy están de actualidad (militarismo, nacionalismo, ética etc.).

Rodríguez López, J. (2010), Bibliofrenia, o, la pasión irrefrenable por los libros. Barcelona: Melusina, 140 p.

Los coleccionistas que desfilan por estas páginas de tan peculiar santoral, lo son cada uno a su manera. De modo que su enfermedad debería recibir un nombre propio por cada desviación, por cada mutación del gen del deseo de la propiedad y de la anexión bulímica. Pulsiones incurables, en todo caso, por cuanto, a medida que se va acercando a la saturación, el horizonte del bibliómano siempre retrocede, pues de modo continuo le salen al paso noticias de libros fabulosos y perdidos, en una suerte de moderna reedición del suplicio de Tántalo. La inteligencia acaso del bibliófilo consiste en último término en este poner su deseo en un objeto en rigor inagotable, y permanecer entonces espoleado para siempre por una inquietud que no se sacia, y eso hasta el fin de sus días, comunicándoles a los mismos un sentido, y hasta una suerte de misión, que el bibliósofo se toma muy en serio.

Me veo reflejado en muchas de estas historias. ¿Será bueno?, ¿Será malo?

Latorre, J. M. (1990), La noche transfigurada. Barcelona: Versal, 278 p.

¿Está usted seguro de que cuando escucha música de Mozart está escuchando realmente música de Mozart? ¿El famoso escritor que usted lee con devoción es verdaderamente, como asegura la portada, autor de la novela que tiene entre sus manos? Un músico que desea seguir escribiendo música tonal y que acaba odiando a Mozart, y un escritor que comienza por imitar a un autor de best sellers de terror y acaba huyendo, a punta de pistola por las calles de Roma, son los protagonistas de esta extraordinaria novela de José María Latorre. A través del entramado de una red internacional de falsificadores de obras de arte, La noche transfigurada no sólo pone en cuestión las nociones de falsificación y originalidad, sino también las de ficción y realidad, denunciando la manipulación a que se ven sometidas obras y creadores en un tiempo en que los grandes nombres son utilizados únicamente como reclamo comercial.

Esta novela se lee de un tirón. Está muy bien escrita con personajes creíbles que se desenvuelven en una trama bien construida.

Skelton, R. A.; Marston, T. E. y  Painter, G. D. (1965), The Vinland map and the Tartar relation. New Haven: Yale University Press, xii, 291 p.

Libro que supone el primer trabajo de estudio y análisis del mapa de Vinlandia y la Relación tártara, llevado a cabo por el Dr. R. A. Skelton, superintendente de la sala de mapas del Museo Británico; el Dr. Thomas E. Marston, conservador de literatura medieval y renacentista de la biblioteca de la Universidad de Yale; y George D. Painter, ayudante de conservador a cargo de los incunables del Museo Británico.

Analizo este texto y otros muchos más en la serie sobre el mapa que he publicado aquí.

Rodríguez Valls, F. (2012), La inteligencia en la naturaleza: del relojero ciego al ajuste fino del universo. Madrid: Biblioteca Nueva, 207 p.

¿Contiene la naturaleza en su constitución misma o en su evolución indicios de inteligencia? ¿Existe una relación genética entre naturaleza e inteligencia, en el sentido de que la primera ha sido generada por la segunda, o la segunda por la primera, o ambas cosas a la vez, o bien ninguna de ellas? ¿Qué tipo de relación exis te entre la inteligencia humana y la que puede ser atribuida a la naturaleza en algún sentido? Estas son las preguntas que han dado origen a este libro, cuestiones que se abordan directamente de forma transdisciplinar e interdoctrinal.

Me he llevado una desilusión con esta serie de trabajos. Escritos de forma bastante enrevesada la mayor parte de ellos, mantienen un denominador común, es cierto, pero hacen difícil seguir la linea argumental y se pierden en digresiones innecesarias. Prescindible.

Arsuaga, J. L. (2012), El primer viaje de nuestra vida. Madrid: Temas de Hoy, 430 p.

Cuando los autores de habla inglesa se refieren al paso del feto a través del canal del parto, utilizan la palabra travel, es decir, viaje, y a eso es a lo que se refiere el título de este libro. Una travesía especialmente complicada en nuestra especie que culmina con la llegada al mundo de una nueva persona. Este asombroso viaje nos permite abordar muchos de los problemas de la evolución humana porque el extraño modo en que nacemos no es una anécdota, sino que está íntimamente vinculado a nuestra naturaleza.

¿Por qué el parto es doloroso?, ¿Cómo parían nuestras antepasadas?, ¿Por qué nacen nuestros niños tan desvalidos?

Como si fuese el guía de una gran exposición, Juan Luis Arsuaga nos acompaña en El primer viaje de nuestra vida por la fascinante aventura de la evolución humana a través de la historia natural del parto, además de ofrecernos una brillante lección de anatomía. Y aunque da respuestas a estas y a otras preguntas, también plantea otras tantas incógnitas. Todavía queda mucho por saber sobre el viaje más importante de nuestra vida.

Haré una reseña más profunda de este texto en breve. Baste decir que, como suele ser habitual en Arsuaga, consigue divulgar temas bastante complejos de forma clara y amena. Imprescindible en cualquier biblioteca.

Pohl, F. (1976), Homo plus. Barcelona: Bruguera, 281 p.

HOMO PLUS trata sobre un proyecto científico cuyo objetivo es modificar a los seres humanos a fin de que puedan desenvolverse libremente en el hostil entorno marciano. La modificación consiste en implantarle a un hombre una serie de dispositivos e instrumentos biónicos que lo transformen en un híbrido de hombre y máquina, en un auténtico ciborg capaz de adaptarse a los más variados entornos y de sobrevivir en ellos. Una vez alcanzado este objetivo y comprobada su viabilidad, se crearía una legión de Homoplus, de ciborgs que serían enviados al planeta rojo para que iniciaran la colonización del mismo. Roger Torraway, nuestro héroe (o anti-héroe, según se mire) es uno de los candidatos a Homoplus. Llegado el momento, y a pesar de sus lógicos temores, se somete a las intervenciones necesarias para modificarle. Es un militar de carrera y además un científico. Ha visto morir al primer Homoplus, pero eso no le hace echarse atrás. Ni siquiera el hecho de estar casado con una hermosa mujer, a la que ama profundamente a pesar de ciertos problemas íntimos que tienen, le induce a cambiar de opinión. Es un patriota convencido de que lo mejor para la humanidad es que sea su país el que colonice Marte. Además, se le da a entender que si la cosa sale bien, se podrá invertir el proceso y devolverle la apariencia de un ser humano normal.

Una obra imprescindible del género, un título que no debería faltar en la biblioteca de todo buen aficionado a la ciencia-ficción.

Kumar, M. (2011), Quántum: Einstein, Bohr y el gran debate sobre la naturaleza de la realidad. Barcelona: Kairós, 575 p.

Este libro trasciende los géneros del libro de historia, de ciencia, el biográfico o el ensayo filosófico, y acaba integrándolos en un texto divulgativo único y apasionante. Es a la vez un retrato íntimo e inteligente de las personas que llevaron a cabo los descubrimientos más importantes acerca de la naturaleza de la realidad.

Con este libro he pasado muy buenos ratos. También tengo pendiente publicar una reseña más extensa pero es una de esas obras que llegan al lector aunque no posea profundos conocimientos de física o matemáticas. Hace fácil comprender conceptos que no son nada sencillos y logra hacer amena su lectura, pese a su extensión, gracias a las anécdotas sobre las vidas de los científicos más notables del siglo XX.

Cook, R. (2014), Polonio 210. Barcelona: Debolsillo, 461 p.

Pía Grazdani es una excepcional estudiante de medicina de 26 años. Ha dejado atrás una infancia difícil en Albania y años de pesadilla en orfanatos de Estados Unidos, y ahora es una mujer adulta brillante y muy atractiva, aunque también emocionalmente muy fría. A veces de noche los fantasmas del pasado vuelven para atormentarla. Pía forma parte del equipo de investigación de Tobías Rothman, prestigioso Premio Nobel de genética molecular que está trabajando en un revolucionario programa de organogénesis (creación de órganos sanos a partir de células madre). Esta técnica supondría una auténtica revolución de la medicina en tanto que permitiría reemplazar órganos enfermos y multiplicar las expectativas vitales de pacientes en situación crítica. Sin embargo, esta perspectiva podría diezmar los beneficios de las grandes aseguradoras médicas, algo que algunas de ellas no están dispuestas a permitir.

Mala, muy mala. Sin paliativos. No pierdan el tiempo.

Murakami, H. (2014), Underground. Barcelona: Tusquets, 557 p.

El ataque con gas sarín que se produjo en el metro de Tokio en marzo de 1995 se cobró doce vidas, además, miles de personas resultaron heridas y muchas otras sufrieron sus consecuencias y secuelas. Hondamente afectado, el novelista Haruki Murakami entrevista a las víctimas, a los que vivieron y sufrieron en su propia carne el atentado, para establecer con precisión qué ocurrió ese día en las distintas líneas de metro afectadas y cómo lo vivieron. También desentraña la verdadera historia que se ocultaba tras aquel acto terrorista que convirtió una anodina mañana de lunes en una tragedia nacional. Y, sobre todo, intenta responder a algunas preguntas primordiales: ¿por qué? ¿Por qué en ese momento y lugar concretos?, ¿qué nos dice de la psicología japonesa el comportamiento de todos los implicados? Como contrapunto, Murakami nos ofrece los testimonios de algunos miembros y ex miembros de la secta para desentrañar los motivos que condujeron a aquel atentado.

Lo que más me ha llamado la atención de este libro es que permite comprender, al menos en parte, la forma de pensar japonesa, tan diferente de la nuestra en muchísimos aspectos.

Lieberman, D. E. (2014), La historia del cuerpo humano: evolución, salud y enfermedad. Barcelona: Pasado y Presente, 506 p.

Uno de los científicos más reputados en evolución humana nos explica de forma divertida y amena los secretos de la historia de nuestro cuerpo. Desvelando las claves que nos pueden permitir adecuarnos a nuestras necesidades de especie por encima de los insalubres comportamientos marcados por las modas y los ritmos de vida actuales. Es un libro escrito con mucho sentido del humor y con gran habilidad explicativa, sin perder por ello ni un ápice de rigor científico.

Dante, A. (1933), La Divina Comedia. Madrid, Barcelona, Valencia: Ediciones Populares Iberia, 181 p., [48] p. de lám.

La Divina Comedia es una obra extensa, compleja, extraña, llena de momentos sublimes e inolvidables, pero también de otros difíciles y farragosos. Un grandioso poema donde el autor quiso aunar la poesía con el conocimiento. Un viaje iniciático por los Reinos de Ultratumba lleno de incidentes y peripecias, en las que Dante vierte toda su fantasía y capacidad de fabulación, desde los parajes más lóbregos e infectos del Infierno, hasta los más resplandecientes e inmateriales del Paraíso, pasando por las delicadas descripciones paisajísticas del Purgatorio. La «Divina Comedia» da cuenta de una complejísima gama de sentimientos humanos que nos emocionan y admiran. Esta selección ofrece un panorama general de la obra que pone de manifiesto el porqué de esa fascinación que no cesa y se renueva a lo largo de los siglos, de esta obra inmensa del genio humano.

Por fin me he atrevido con esta obra. No me ha defraudado y ha satisfecho todas mis expectativas. Dante dibuja un complejo cuadro histórico de la época que le tocó vivir por lo que se hace necesario acceder al texto con una buena edición anotada que permita seguir las múltiples referencias del poeta sin perder el hilo de la narración.

Publicado por José Luis Moreno en BREVE, 0 comentarios
Paso 7. Montando los bigotes

Paso 7. Montando los bigotes

     Última actualizacón: 16 noviembre 2017 a las 17:00

cartel-robotica

Muchas máquinas robotizadas dependen de una variedad de interruptores táctiles para, por ejemplo, contar objetos en una línea de producción o alinearlos durante los procesos industriales. En estos casos los interruptores ofrecen una entrada de datos que ordenan otro tipo de salida programada de datos.

En el paso anterior enseñamos a andar al robot, pero lo hacía a ciegas ya que si tropezaba con un obstáculo allí se quedaba. Ahora vamos a colocarle unos sensores que le avisen de la presencia de obstáculos en su camino, además de indicarle si dicho obstáculo se encuentra a la derecha o a la izquierda. Con esa información podremos indicarle que realice un movimiento de desvío que lo evite y así pueda proseguir hacia su objetivo.

Para ello vamos a emplear dos bumpers, nombre técnico con el que se conoce a ciertos interruptores que cierran sus contactos cuando se presiona uno de ellos. En nuestro caso, los bumpers están conformados por dos alambres de acero y tienen el aspecto de bigotes o antenas. Los llamaremos bigotes porque sirven para detectar objetos como lo hacen los bigotes de un gato. En este paso los utilizaremos solos, pero pueden ser combinados con otros sensores como veremos más adelante.

Montando los bigotes

Antes de grabar un programa para que robot se mueva en función de lo que encuentra en su camino, necesitamos montarlos y probarlos primero. Vamos a utilizar los siguientes materiales:

  • Dos alambres de acero.
  • Dos tornillos de cabeza plana de 3×15 mm.
  • Dos separadores metálicos de 3×10 mm.
  • Dos arandelas de baquelita de 3 mm.
  • Dos conectores de tres pines.
  • Dos resistencias de 220 Ω.
  • Dos resistencias de 10 Ω.
Material para el montaje de los bigotes.

Material para el montaje de los bigotes.

Material para el montaje de los bigotes.

Material para el montaje de los bigotes.

Primero debemos quitar los tornillos que unen la tarjeta Home Work con los dos separadores frontales. Colocamos un separador y una arandela de baquelita en cada uno de los tornillos.

Retirar el tornillo.

Retirar el tornillo.

Colocamos el separador y la arandela.

Colocamos el separador y la arandela.

Colocamos los tornillos sobre los agujeros de la tarjeta y atornillamos a los separadores que hay debajo, pero no debemos apretarlos completamente todavía. Enganchamos los bigotes a los tornillos y colocamos uno por encima de una de las arandelas y el otro por debajo, de tal forma que no se toquen entre sí.

Insertamos los bigotes.

Insertamos los bigotes.

Ahora podemos terminar de apretar los tornillos y colocar los conectores de tres pines:

Resultado.

Resultado.

Colocamos los conectores de tres pines.

Colocamos los conectores de tres pines.

Prueba de funcionamiento

Ahora vamos a construir el circuito eléctrico de los bigotes para añadirlo a los circuitos de zumbador y los servos que montamos en el paso anterior:

Diagrama de circuito para el montaje de los bigotes.

Diagrama de circuito para el montaje de los bigotes.

Cada bigote es una extensión mecánica de un interruptor normalmente abierto que tiene un extremo conectado a tierra. La razón de que los bigotes estén conectados a tierra (Vss) es que los agujeros en los bordes exteriores de la tarjeta están conectados a tierra. Los separadores y tornillos metálicos conectan la señal de tierra con los bigotes.

Podemos programar el módulo del microcontrolador para que detecte cuándo se presiona un bigote. Los pines o patitas de E/S conectados a cada interruptor están configurados como entradas y reciben un voltaje. Cuando los bigotes no se presionan, el voltaje que reciben es de 5 V (1 lógico). Pero si son presionados, el circuito se cierra con tierra y los pines reciben 0 V (0 lógico).

Colocamos las conexiones y resistencias como hemos visto en el diagrama anterior y ya podemos pasar a crear el programa de control:

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Montaje del circuito.

Resultado final.

Resultado final.

Programa de prueba

Este programa está diseñado para que se puedan probar los bigotes y asegurar que funcionan correctamente. Lo que hace es mostrar el estado lógico de las entradas que corresponden a los pines P7 y P5 conectados a los bigotes (IN7 e IN5).

Todos los pines de E/S son de entrada por defecto, a menos que se programe lo contrario. Por lo tanto, los pines conectados a los bigotes tendrán un “1” si el voltaje que reciben es de 5 V (cuando el bigote no está presionado), o un “0” si lo que reciben es 0 V (cuando el bigote está presionado). Vamos a utilizar el debug terminal para mostrar esos valores:

  1. ‘ Programa de prueba.  pruebabigotes.bs2
  2. ‘ Visualizar las líneas de E/S conectadas a los «bigotes»
  3. ‘ {$STAMP BS2}
  4. ‘ {$PBASIC 2.5}
  5. DEBUG «Estado bigotes», CR,
  6. «Izquierda     derecha», CR,
  7. «_____     _____»
  8. DO
  9. DEBUG CRSRXY, 0, 3,
  10. «P5 = «, BIN1 IN5,
  11. «P7 = «, BIN1 IN7
  12. PAUSE 50
  13. LOOP

El terminal debería mostrar que que P7 y P5 tienen unos valores igual a 1. Si presionamos el bigote derecho contra el conector de tres pines hasta que haga buen contacto, deberíamos ver en el terminar: P5 = 1, P7 = 0. Si presionamos el bigote izquierdo de la misma forma, debería aparecer: P5 = 0, P7 = 1. Si presionamos ambos al mismo tiempo debería mostrar: P5 = 0, P7 = 0. Una vez que todo es correcto seguimos adelante.

Escribimos el código en el programa de edición y lo guardamos.

Escribimos el código en el programa de edición y lo guardamos.

Ejecutamos e introducimos en el robot. No presionamos ningún bigote.

Ejecutamos e introducimos en el robot. No presionamos ningún bigote.

Presionamos el bigote derecho.

Presionamos el bigote derecho.

Presionamos el bigote izquierdo.

Presionamos el bigote izquierdo.

Presionamos ambos bigotes.

Presionamos ambos bigotes.

NOTA: el comando CRSRXY es un formateador que permite ordenar la información que el programa envía al terminal. En el programa, el formateador coloca el cursor en la columna 0 y fila 3 para mostrar los datos de forma ordenada.

Otra forma de probar los bigotes

Imaginemos que tenemos que probar los bigotes cuando no disponemos de un ordenador para ver su estado en la terminal. ¿Cómo podríamos comprobar que se han montado correctamente? Una solución pasa por programar el microprocesador para que saque un valor determinado en función de cuál es la entrada que reciba. Podemos visualizarlo con un par de circuitos LED´s que se enciendan y se apaguen en función de si los bigotes están presionados o no.

Para montar este circuito necesitamos:

  • Dos resistencias de 220 Ω (bandas roja, roja y marrón).
  • Dos diodos LED.

Como siempre, antes de montar el circuito sobre la placa debemos recordar desconectar las pilas de la tarjeta y los servos. Seguiremos el siguiente esquema:

Diagrama de circuito LED para la comprobación del funcionamiento de los bigotes con LED.

Diagrama de circuito LED para la comprobación del funcionamiento de los bigotes con LED.

Prueba de funcionamiento con LEDs.

Prueba de funcionamiento con LEDs.

Prueba de funcionamiento con LEDs.

Prueba de funcionamiento con LEDs.

Una vez montado, volvemos a conectar las pilas, e introducimos el siguiente programa en el editor:

  1. ‘ Programa de prueba.  pruebabigotesconleds.bs2
  2. ‘ Visualizar las líneas de E/S conectadas a los «bigotes»
  3. ‘ {$STAMP BS2}
  4. ‘ {$PBASIC 2.5}
  5. DEBUG «Estado bigotes», CR,
  6.       «Izquierda     derecha», CR,
  7.       «_____     _____»
  8. DO
  9.   DEBUG CRSRXY, 0, 3,
  10.   «P5 = «, BIN1 IN5,
  11.   » P7 = «, BIN1 IN7
  12.   PAUSE 50
  13. IF (IN7 = 0) THEN
  14.   HIGH 1
  15. ELSE
  16.   LOW 1
  17. ENDIF
  18. IF (IN5 = 0) THEN
  19.   HIGH 10
  20. ELSE
  21.   LOW 10
  22. ENDIF
  23. LOOP

Escribir el código en el programa de edición. Ejecutarlo e introducirlo en el robot.

Escribir el código en el programa de edición. Ejecutarlo e introducirlo en el robot.

Como vemos, lo que hemos hecho ha sido insertar dos bloques de código IF…THEN entre el comando de pausa y el comando de bucle. Los comandos IF…THEN los explicaremos un poco más tarde pero baste decir ahora que se emplean en PBASIC para tomar decisiones. La primera declaración pone P1 a nivel alto, de forma que el LED se iluminará cuando el bigote conectado a P7 esté presionado (IN7=0). La parte del ELSE hace que el LED se apague cuando el bigote no está presionado. La segunda declaración hace lo mismo para el otro bigote. Veamos cómo funciona:

Programando el robot para navegar con los bigotes

Ha llegado el momento de poner en práctica todo lo aprendido hasta ahora para lograr que el robot reaccione a la información que le facilitan los bigotes acerca de los obstáculos que puede encontrar en su camino y pueda guiarse con ella. Cuando el robot esté en movimiento y uno de sus bigotes se presione significará que ha tropezado con un obstáculo. El programa de exploración deberá comprobar esa entrada de información, decidir qué significa y, a partir de ahí, realizar la maniobra hay que ejecutar para evitar el obstáculo y dirigir al robot en otra dirección (debemos tener presente que se trata de un movimiento libre y no podremos controlar dónde acabará el recorrido).

El siguiente programa hace que el robot vaya hacia delante hasta que se encuentre con un obstáculo. En el momento en que sea detectado por los bigotes, las rutinas y subrutinas escritas en el capítulo anterior harán que el robot retroceda y gire. Después volverá a avanzar hacia delante hasta que se encuentre con otro obstáculo.

El microcontrolador que gobierna el robot tiene que ser programado para que tome decisiones cuando uno de los bigotes es presionado. El lenguaje PBASIC dispone de un comando llamado IF…THEN. La sintaxis es como sigue:

IF (condición) THEN… {ELSEIF (condición)}…{ELSE}…ENDIF

Los puntos suspensivos significan que se puede meter un trozo de código en su lugar. El comando hace que el robot ejecute el bloque de código para la primera condición que sea verdadera. Entonces, salta hasta el comando ENDIF y continúa desde ahí.

El siguiente programa muestra una forma de evaluar las entradas de datos proporcionadas por los bigotes para decidir a qué subrutina de movimiento llamar utilizando los comandos IF…THEN:

  1. ‘ Sorteo de obstaculos.  andandoconbigotes.bs2
  2. ‘ El robot utiliza los bigotes para detectar
  3. ‘ objetos y navegar en función de los mismos
  4. ‘ {$STAMP BS2}
  5. ‘ {$PBASIC 2.5}
  6. DEBUG «Programa funcionando»
  7. ‘—–[ Variables ]
  8. pulseCount        VAR          Byte
  9. ‘—–[ Inicializacion ]
  10. FREQOUT 4, 2000, 3000
  11. ‘—–[ Rutina principal ]
  12. DO
  13.   IF  (IN5 = 0) AND (IN7 = 0)  THEN
  14.     GOSUB Back_Up
  15.     GOSUB Turn_Left
  16.     GOSUB Turn_Left
  17.   ELSEIF  (IN5 = 0)  THEN
  18.     GOSUB Back_Up
  19.     GOSUB Turn_Right
  20.   ELSEIF  (IN7 = 0)  THEN
  21.     GOSUB Back_Up
  22.     GOSUB Turn_Left
  23.   ELSE
  24.     GOSUB Forward_Pulse
  25.   ENDIF
  26. LOOP
  27. ‘—–[ Subrutinas ]
  28. Forward_Pulse:
  29.   PULSOUT 13, 650
  30.   PULSOUT 12, 850
  31.   PAUSE 20
  32.   RETURN
  33. Turn_Left:
  34.   FOR pulseCount = 0 TO 20
  35.   PULSOUT 13, 650
  36.   PULSOUT 12, 650
  37.   PAUSE 20
  38.   NEXT
  39.   RETURN
  40. Turn_Right:
  41.   FOR pulseCount = 0 TO 20
  42.   PULSOUT 13, 850
  43.   PULSOUT 12, 850
  44.   PAUSE 20
  45.   NEXT
  46.   RETURN
  47. Back_Up:
  48.   FOR pulseCount = 0 TO 20
  49.   PULSOUT 13, 850
  50.   PULSOUT 12, 650
  51.   PAUSE 20
  52.   NEXT
  53.   RETURN

Escribir el código en el programa de edición. Ejecutarlo e introducirlo en el robot.

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Escribir el código en el programa de edición. Ejecutarlo e introducirlo en el robot.

Escribir el código en el programa de edición. Ejecutarlo e introducirlo en el robot.

El comando IF…THEN en el programa principal comprueba el estado de los bigotes. Si los dos bigotes están presionados (IN5 = 0, IN7 = 0), el robot realizará un giro en “U” llamando a la subrutina Back_Up seguida de la subrutina Turn_Left dos veces (lo que supone un giro de 180o).

Si el bigote izquierdo es el único que está presionado (IN5 = 0), el programa ejecutará la subrutina Back_Up seguida de la subrutina Turn_Right para retroceder y girar a la derecha 90o. Por el contrario, si el bigote presionado es el derecho (IN7 = 0), el programa ejecutará la subrutina Back_Up seguida de la subrutina Turn_Left para retroceder y girar a la izquierda 90o. La única posibilidad que no está resuelta en el programa es cuando los dos bigotes no están presionados (IN5 = 1, IN7 = 1) en cuyo caso el comando ELSE llama a la subrutina Forward_Pulse y envía un pulso para que el robot avance en línea recta al no haber obstáculos.

Esta subrutina tiene un detalle que hemos resaltar:

  1. Forward_Pulse:
  2.   PULSOUT 13, 650
  3.   PULSOUT 12, 850
  4.   PAUSE 20
  5.   RETURN

Sólo envía un pulso y después devuelve el control al programa principal. Esto es importante porque permite al robot comprobar sus bigotes entre cada pulso que le hace avanzar (esto lo hace gracias al comando ENDIF). Significa que el robot comprueba si hay obstáculos alrededor de 40 veces por segundo mientras avanza hacia delante: cada pulso hacia delante hace que el robot avance medio centímetro por lo que es una buena idea enviar sólo un pulso para volver a comprobar los bigotes. Dado que el comando IF…THEN está dentro de un bucle DO…LOOP, cada vez que el programa realiza un pulso hacia delante entra en el bucle que envía el programa arriba hasta el comando DO. ¿Qué sucede entonces? Que el comando IF…THEN vuelve a comprobar los bigotes de nuevo y así sucesivamente. Si no lo hiciéramos así, cuando el robot entrara en la subrutina Forward_Pulse ya no volvería a comprobarlos.

Veamos el resultado de nuestros esfuerzos:

Publicado por José Luis Moreno en ROBÓTICA, 3 comentarios
¿Qué es la fiebre mediterránea familiar?

¿Qué es la fiebre mediterránea familiar?

     Última actualizacón: 2 marzo 2018 a las 19:33

Esta anotación es una ampliación de otra que publiqué hace unos meses con ocasión del día mundial de las enfermedades raras (titulada Yo también soy raro) con la finalidad de explicar qué es la fiebre mediterránea familiar (apoyándome en mi experiencia personal) así como analizar las últimas investigaciones en este campo. En estos momentos participo como ponente en el evento de divulgación científica Desgranando Ciencia dando una charla sobre este particular pero, debido a las restricciones de tiempo, he creído oportuno ofrecer aquí una información más detallada así como enlaces a los artículos científicos que menciono.

La fiebre mediterránea familiar (en adelante FMF) es un desorden autoinflamatorio sistémico caracterizado por episodios recurrentes de fiebre, serositis 1, sinovitis 2 y, en algunos casos, por inflamaciones cutáneas. Esta inflamación viene acompañada generalmente de una crisis de dolor abdominal autolimitada. La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva, lo que significa que se manifiesta únicamente cuando la mutación del gen MEFV que la provoca está presente en las dos copias del material genético del enfermo. Para comprender esto debemos saber que en cada una de nuestras células existen dos copias completas de nuestro ADN: una la recibimos de nuestro padre y otra copia de nuestra madre.

En el caso de la FMF, el que se trate de una enfermedad recesiva implica que para que se manifiesten los síntomas tienen que darse las dos copias mutadas del gen MEFV ya que, en caso contrario, la copia “buena” del gen supliría las deficiencias del otro.

Gen autosómico recesivo. Modo de herencia entre dos portadores de un gen autosómico recesivo (wikimedia commons)

Gen autosómico recesivo. Modo de herencia entre dos portadores de un gen autosómico recesivo (wikimedia commons)

Para que se den cuenta de la casualidad (y como refleja perfectamente la imagen de más arriba), se ha dado la circunstancia de que cada uno de mis padres tiene una copia mutada del gen MEFV (así, son portadores de la enfermedad y pueden transmitirla pero no la padecen) y debido a la recombinación genética, esas dos copias vinieron a juntarse en mí (de hecho, mis hermanos también pueden ser portadores aunque ninguno de ellos la sufre). Por esto la “familiaridad” de la enfermedad se manifiesta no tanto en familiares directos (padres, hermanos o abuelos) como en primos o tíos.

¿Cuáles son los síntomas?

Como ya hemos adelantado, en algunos casos la fiebre puede ser el único síntoma con temperaturas que oscilan entre los 38 y los 40 ºC.

Sin embargo, en la mayoría de los pacientes la fiebre sólo es la antesala de la manifestación del resto de síntomas, donde el ataque de dolor abdominal es el más habitual ya que lo sufren el 95% de los mismos. Este dolor suele estar localizado al principio de la fase aguda (generalmente en la fosa ilíaca derecha) para extenderse por el resto del abdomen con el paso de las horas. La localización anatómica del dolor y la forma de presentarse junto con la fiebre llevan en muchas ocasiones a que los servicios de urgencias hospitalarias decidan realizar laparotomías o apendicetomías que, a la postre, se revelan innecesarias.

La artritis, o dolor articular, es otra característica común de esta enfermedad, viéndose más afectadas las articulaciones de las extremidades inferiores.

Por último, un tercio de los pacientes manifiestan una inflamación de los tejidos que rodean los pulmones (pleuritis) que desembocan en ataques agudos de fiebre y dolor de pecho.

Debemos tener presente que la casuística es enormemente variada ya que los enfermos no tienen por qué experimentar todos los síntomas. A esta circunstancia se une el hecho de que la enfermedad varía en su manifestación a lo largo de la vida de los pacientes, quienes experimentan diferentes tipos de crisis. De hecho, aunque la edad habitual de aparición de los síntomas es alrededor de los 20 años 3, también se han descrito casos durante la lactancia y la niñez, con la enorme dificultad diagnóstica que eso supone.

Por último destacar que la complicación más grave e importante es el desarrollo de amiloidosis. El amiloide es un material de naturaleza proteica que se deposita en ciertos órganos (riñones, hígado, intestino, piel y corazón) causando una pérdida progresiva de su función. La amiloidosis no es una complicación exclusiva de la FMF ya que puede aparecer en el curso de cualquier enfermedad inflamatoria crónica que no se trate adecuadamente y puede, en los casos más severos, llevar a la muerte.

En mi caso particular ¿cómo se manifiesta la enfermedad?

Mi principal síntoma es un fuerte dolor abdominal que comienza en la fosa ilíaca derecha y termina extendiéndose por toda la región abdominal, acompañado de fiebre alta (picos de 39º y 40º). Además tengo artritis en las articulaciones, sobre todo en las muñecas y las rodillas (ya cronificada aún sin crisis). Esta fase aguda o “crisis” tiene una duración variable que va desde las 24 horas hasta los dos o tres días. La evolución de las crisis es progresiva y autolimitada: comienza con una leve molestia abdominal muy focalizada que poco a poco se va intensificando y generalizando hasta que alcanza su máxima intensidad unas cuatro o cinco horas más tarde. Esta situación llega a desaparecer por completo al cabo de pocos días 4.

Además de la duración, otro aspecto importante es la frecuencia, la recurrencia de las crisis. En este aspecto también hay una gran variabilidad ya que hay épocas en las que sufro una crisis al mes, y otras en las que me libro durante 3 o 4 meses. Esta ha sido la tendencia habitual durante muchos años.

Sin embargo, de un tiempo a esta parte se ha venido a complicar la cosa. No sólo ha aumentado la frecuencia de las crisis (ahora tengo una crisis cada semana o 10 días, lo que en la práctica supone que estoy enfermo todo el tiempo) sino que se ha sumado la pleuritis a los síntomas, que quizás sea la manifestación más molesta. Se trata de ataques agudos de fiebre y dolor de pecho que comienzan justo cuando pasa el dolor abdominal y duran otras 24 o 48 horas en plenitud.

El sistema inmunitario

Para entender el mecanismo que desencadena la enfermedad necesitamos tener claros algunos conceptos de inmunología. La inmunidad es la capacidad del organismo para defenderse contra cualquier elemento extraño. Por lo tanto, el sistema inmunitario tiene como primera función reconocer lo propio de lo ajeno para, una vez reconocido lo ajeno, desencadenar una serie de mecanismos que conducirán a su eliminación 5. De esta forma, una de las tareas esenciales del sistema inmunitario es la de aprender a reconocer sus propias estructuras: este proceso se denomina tolerancia inmunológica.

Se trata de una cuestión muy importante ya que un exceso de tolerancia hará que el organismo no reconozca todas las sustancias extrañas que debiera, tornándose incapaz de defenderse (inmunodeficiencia); mientras que una falta de tolerancia provocará que reconozca como extrañas las propias estructuras del organismo, dando origen a la autoinmunidad.

Siguiendo esta argumentación, podemos dividir el sistema inmunitario en función de que los elementos del sistema requieran reconocer previamente al agente extraño (la llamada inmunidad específica, adaptativa o adquirida 6) o no reconocerlo (inmunidad natural, innata o inespecífica 7) para poder actuar. Veamos algunas pinceladas de cada uno:

Si un microorganismo o agente extraño logran atravesar la piel y los epitelios se pone en marcha el sistema de inmunidad natural. Se trata de una red de células y proteínas que responden a la infección o a la lesión de los tejidos a través del reconocimiento genéticamente «programado» de las moléculas extrañas (por ejemplo, los componentes de la pared celular bacteriana) o moléculas producidas o liberadas por las células dañadas (por ejemplo, la interleucina 1 (IL-1) y los cristales de ácido úrico).

Por otro lado, el sistema de inmunidad específica constituye una barrera defensiva adicional, aún más sofisticada, formado por un tipo de moléculas que funcionan como «adaptadores flexibles» llamados anticuerpos, que por un lado se unen a los fagocitos 8, y por el otro se unen al microorganismo (llamado antígeno) sin importar de qué tipo se trate. De esta forma los atrapan y eliminan.

La inmunidad específica se caracteriza por dos hechos esenciales: primero, hay una memoria de cada encuentro con el antígeno, lo que hace que cada contacto posterior amplifique la respuesta (esta es la base de la vacunación); y segundo, la respuesta inmunitaria específica amplifica los mecanismos protectores de la inmunidad natural, logrando que los antígenos sean localizados y eliminados más rápidamente.

Otro componente fundamental del mecanismo de respuesta inmunitaria es el llamado sistema del complemento. El sistema del complemento es un sistema funcional de proteínas del plasma (cerca de 40) que interactúan entre sí y con otros elementos de los sistemas inmunitarios innato y adquirido, para mediar una serie de respuestas inmunológicas. La activación del sistema del complemento induce la producción de péptidos que activan, entre otras, la respuesta inflamatoria dando como resultado un flujo de fluidos que lleva anticuerpos y células fagocitarias al lugar de entrada del antígeno.

Las enfermedades autoinflamatorias, como la FMF, surgen a consecuencia de la activación inapropiada de los mecanismos inflamatorios independientes de antígenos, es decir, del sistema de inmunidad natural. Lo analizaremos con más detalle a continuación.

Genética

Se ha identificado la mutación responsable de la FMF en un gen, llamado MEFV, que está compuesto por 10 exones localizados en el brazo corto del cromosoma 16 (16p13.3). De acuerdo con la base de datos Infevers, a día de hoy se han estudiado 298 variaciones asociadas a la enfermedad, la mayor parte de las cuales están agrupadas en el último exón (exón 10), aunque la mutación localizada en el exón 2 (E148q) parece ser la más común en los enfermos europeos 9.

mefvgeneinfevers

Esquema del gen MEFV. Infevers

Este gen codifica para una proteína formada por 781 aminoácidos llamada pirina o marenostrina que participa en el control de la inflamación, por lo que si está mutado, como sucede en los enfermos de FMF, esta regulación no se lleva a cabo correctamente.

La pirina tiene un papel fundamental en el sistema inmune innato, y se expresa en el citoplasma de ciertos leucocitos 10 y también se localiza en los microtúbulos. Su principal función es la de regular el inflamosoma, una estructura conformada por proteínas intracelulares implicadas en el inicio de la respuesta inflamatoria, necesario para la conversión de pro-interleucina 1β a interleucina 1β activada.

¿Qué pasa concretamente con este gen MEFV?

La respuesta típica de la inmunidad natural frente a una agresión externa es la inflamación. Si se produce una rotura en la piel los microorganismos pueden acceder al interior del organismo de ahí que, como reacción, se produzca la inflamación con varios fines: aislar, destruir al agente dañino, y reparar el tejido u órgano dañado. Todos conocemos los signos: rubor (coloración roja), tumor (hinchazón), calor y dolor. La coloración y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo en el área y a la constricción de los vasos sanguíneos. Gracias a la intervención de mediadores químicos se aumenta la permeabilidad capilar para que los líquidos y las células sanguíneas pasen al espacio extravascular: esto provoca la hinchazón y el aumento de la presión local, que es lo que origina el dolor. El objeto de todo este movimiento orquestal es la acumulación de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos. Éstos últimos se dirigen hacia la zona afectada por un proceso denominado quimiotaxis (una locomoción dirigida) para, una vez allí, fagocitar los microbios y destruirlos.

Respuesta inflamatoria.

Respuesta inflamatoria.

La desregulación del inflamosoma se ha propuesto como el principal mecanismo de la FMF. Entre las sustancias que intervienen en la quimiotaxis se encuentran los componentes del sistema del complemento, sobre todo la proteína C5a. Para que nos entendamos, cada vez que se produce una lesión, la C5a se libera con la función de decirle a los neutrófilos (que son quienes tienen que combatir la infección) ven aquí y defiende el organismo. Son los primeros en llegar al lugar dañado y, además de trabajar como basureros, engullendo literalmente los agentes nocivos, actúan como mediadores de la inflamación (la causan y, al mismo tiempo, cuando la necesidad de la misma ha desaparecido, se encargan de su desaparición).

En las personas sanas, la pirina inhibe el mediador de la inflamación C5a, lo que sirve para controlar la presencia de neutrófilos y, por tanto, la inflamación. Sin embargo, en una persona con FMF la ausencia de función de la pirina debido a la mutación del gen MEFV lleva a una sobre secreción de citocinas inflamatorias 11. El resultado es una espiral ascendente que culmina en una reacción inflamatoria desmedida: el ataque de FMF.

A un nivel clínico, los ataques agudos de FMF se producen debido a la activación de los neutrófilos en las superficies serosas y sinoviales. El papel clave de los neutrófilos en la FMF se ha confirmado gracias a diversas circunstancias: están presentes en el fluido seroso; la pirina se expresa en los neutrófilos; y porque la colchicina tiene un efecto rápido en la prevención de los ataques.

Adaptado de Wang, D., et al. (2014), "Familial Mediterranean Fever: From pathogenesis to treatment". Journal of Genetic Syndromes & Gene Therapy, vol. 5, núm. 5, p. 1-11.

Adaptado de Wang, D., et al. (2014), «Familial Mediterranean Fever: From pathogenesis to treatment». Journal of Genetic Syndromes & Gene Therapy, vol. 5, núm. 5, p. 1-11.

¿Cuál es el tratamiento?

El tratamiento consiste en la toma de un medicamento: colchicina. La colchicina se comercializa en España bajo dos presentaciones: Colchicina Seid y Colchimax (que une a la colchicina la dicicloverina hidrocloruro, un antidiarréico). La dosis normal es de 1,2 a 2,4 mg al día en adultos, pudiendo incrementarse o reducirse en 0,3 mg al día en función de la eficacia o los efectos secundarios.

La toma de este medicamento es para toda la vida ya que no solo controla los brotes de la enfermedad 12 sino que elimina el riesgo de sufrir amiloidosis.

Me voy a detener un momento para explicar cómo se llegó a utilizar la colchicina para tratar la FMF. Tenemos que situarnos en el Boston de la década de los sesenta del siglo pasado. En el Hospital General de Massachusetts, el Dr. Stephen Goldfinger atendió a una paciente que le había remitido un colega psiquiatra: una mujer con una profunda depresión debido a que sufría crisis recurrentes de dolor abdominal y fiebre que no le permitían llevar una vida normal. Como todos los tratamientos habían fallado, el Dr. Goldfinger le dijo que no podía ofrecerle otra cosa que narcóticos para mitigar en lo posible los dolores. Días más tarde, mientras estaba en un congreso fuera de la ciudad, el médico recibió un mensaje urgente ya que su paciente había intentado suicidarse debido a la desesperación (pasó cuatro días en coma aunque al final sobrevivió).

Impactado por la situación, el Dr. Goldfinger decidió implicarse a fondo para encontrar un tratamiento efectivo para su paciente. Consultó a varios de sus colegas sin obtener resultados hasta que un día, mientras comía en la cafetería del hospital, volvió a preguntar si alguien conocía algún tratamiento para la FMF o tenía alguna pista que ofrecer sobre el caso. Para su sorpresa recibió una respuesta afirmativa del Dr. Guillermo Sánchez: le explicó que tenía un paciente de gota que también padecía FMF y que cuando le prescribió colchicina (el medicamento habitual para tratar los ataques de gota), los ataques de FMF desparecieron.

Sin pensarlo dos veces, el Dr. Goldfinger comenzó a tratar a su joven paciente con colchicina a diario y el resultado fue casi inmediato: no volvió a tener más ataques.

Tras este éxito inicial, comenzó un estudio con cinco pacientes de FMF a quienes administró entre 0,6 y 1,8 mg de colchicina al día. Los resultados, que corroboraban el descubrimiento, fueron rechazados por la revista New England Journal of Medicine (NEJM) debido a que no cumplían el estándar científico de la revista y no se habían llevado a cabo ensayos de doble ciego. A pesar de todo se aceptó su publicación en forma de “carta” a la revista (que exigía un baremo de rigor inferior) y el artículo vio la luz en 1972 bajo el título Colchicine for Familial Mediterranean Fever 13.

El objetivo biológico de la colchicina es la tubulina, una proteína globular implicada en la composición de los microtúbulos. La colchicina bloquea la polimerización de la tubulina interfiriendo en la migración de los neutrófilos y la desgranulación. Del mismo modo, interfiere en la activación del inflamosoma.

Tratamientos alternativos

Se da la circunstancia de que entre un 5 y un 10% de los pacientes de FMF son resistentes al tratamiento con colchicina (de nuevo, este es mi caso); resistencia que se define clínicamente cuando se sufre al menos una crisis al mes a pesar de mantener un tratamiento diario con 2 mg o más de colchicina.

El mecanismo que provoca esta resistencia no está claro aún, pero un estudio 14 publicado hace diez años mostraba que estos pacientes mantenían una concentración baja del medicamento en las células mononucleares 15 quizás como resultado de un defecto genético aún no identificado.

Durante décadas el único tratamiento conocido era la colchicina, pero los recientes descubrimientos en relación con el inflamosoma así como de la importancia de la interleucina-1β como la citocina más importante involucrada en la patogénesis de la FMF, llevaron a los investigadores a plantear la posibilidad de bloquearla mediante un antagonista 16.

Actualmente disponemos de tres tratamientos biológicos que actúan como antagonistas para la IL-1β: Anakinra, Rilonacept y Canakinumab. Todos ellos se administran por vía intramuscular aunque difieren en la dosis y la frecuencia de administración. Estos medicamentos son agentes inmunosopresores cuya función es la de bloquear la actividad biológica de la IL-1β producida naturalmente, con lo que ataca la base de la reacción inflamatoria.

Un aspecto que hay que tener muy presente es que, hasta la fecha, no existen ensayos controlados y aleatorizados acerca de la eficacia de estos tratamientos a excepción del Rilonacept, donde se ha comprobado su eficacia en un grupo de 12 pacientes de FMF resistentes a la colchicina 17. Actualmente se lleva a cabo un ensayo de este tipo (controlado, aleatorizado y de doble ciego) en el Sheba Medical Center de Israel donde se pretende reclutar cincuenta pacientes a los que administrar 100 mg al día de Anakinra o un placebo durante cuatro meses. Hasta abril de este año se contaba con 24 pacientes, 12 de los cuales mostraron una respuesta extraordinaria al medicamento, mientras que los otros 12 continuaron sufriendo ataques. Tendremos que esperar a los resultados definitivos, pero parece que los efectos beneficiosos hay que achacarlos a la medicación real, mientras que los fallos se deberían al placebo.

Conclusiones

Como he explicado en la charla diré que el pasado día 9 de diciembre comencé el tratamiento con Anakinra (un medicamento bajo el nombre comercial de Kineret) con una dosis inicial de 100 mg al día por vía intravenosa. Aún es pronto para saber si mejorará mi situación, pero lo cierto es que ahora puedo afrontar el futuro con mejores perspectivas.

Para terminar, no puedo dejar de agradecer especialmente la labor del Dr. Manuel Abarca, del Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga quien, desde el primer día que acudí a su consulta hace unos meses, se implicó de lleno en mi caso. Su afán por conocer mejor esta enfermedad y buscar una solución para mi caso particular me ha posibilitado el acceso al tratamiento biológico que he comenzado hace poco.

Referencias

Ben-Zvi, I. y Livneh, A. (2014), «Colchicine failure in Familial Mediterranean Fever and potential alternatives: embarking on the anakinra trial«. Isr Med Assoc J, vol. 16, núm. 5, p. 271-273.

Celada, A. (1994), Inmunología básica. Barcelona: Labor, 654 p.

Dinarello, C. A. y van der Meer, J. W. M. (2013), «Treating inflammation by blocking interleukin-1 in humans». Seminars in Immunology, vol. 25, núm. 6, p. 469-484.

Hashkes, P. J., et al. (2012), «Rilonacept for colchicine-resistant or -intolerant Familial Mediterranean Fever: a randomized trial». Ann Intern Med, vol. 157, núm. 8, p. 533-541.

(2014), «Correction: Rilonacept for colchicine-resistant or -intolerant Familial Mediterranean Fever«. Ann Intern Med, vol. 160, núm. 4, p. 291-292.

Lidar, M., et al. (2004), «Colchicine nonresponsiveness in Familial Mediterranean Fever: clinical, genetic, pharmacokinetic, and socioeconomic characterization». Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 33, núm. 4, p. 273-282.

Matzner, Y., et al. (2000), “Expression of the familial Mediterranean fever gene and activity of the C5a inhibitor in human primary fibroblast cultures“. Blood, vol. 96, núm. 2, p. 727-731. (descarga directa en formato PDF).

Meinzer, U., et al. (2011), «Interleukin-1 targeting drugs in Familial Mediterranean Fever: a case series and a review of the literature«. Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 41, núm. 2, p. 265-271.

Mitroulis, I., et al. (2008), «Anakinra suppresses Familial Mediterranean Fever crises in a colchicine-resistant patient«. Neth J Med, vol. 66, núm. 11, p. 489-91.

Wang, D. Q. H., et al. (2014), «Familial Mediterranean Fever: from pathogenesis to treatment«. Journal of Genetic Syndromes & Gene Therapy, vol. 5, núm. 5, p. 1-11.

Enlaces

Familial mediterranean fever. OMIM (catálogo de enfermedades genéticas).

Artículos recientes sobre FMF en PubMed.

Notas

  1. Inflamación de los tejidos serosos del cuerpo: como los tejidos que rodean los pulmones (pleura), el corazón (pericardio), y la capa interior del abdomen (peritoneo).
  2. Cualquier inflamación a nivel de las estructuras que revisten la articulaciones.
  3. En un 90 % de los casos.
  4. El lado positivo de esta situación es que me permite anticiparme y saber cuándo voy a sufrir la crisis, pudiendo organizar más o menos mi trabajo y la vida cotidiana.
  5. Las sustancias extrañas que inducen inmunidad se denominan antígenos. Una de las formas de respuesta del sistema inmunitario es la producción de proteínas que se unen específicamente con los antígenos llamadas anticuerpos.
  6. También llamado sistema específico de antígeno.
  7. También llamado antígeno-independiente.
  8. Los fagocitos son células capaces de captar microorganismos y restos celulares (en general, toda clase de partículas inútiles o nocivas para el organismo) e introducirlos en su interior con el fin de eliminarlos.
  9. Hay algunos pacientes con síntomas que sugieren la enfermedad pero que no poseen mutaciones identificables en el gen MEFV, lo que lleva a pensar que otros genes pueden estar implicados en el fenotipo de la FMF. Esta posibilidad está siendo objeto de estudio en la actualidad
  10. Neutrófilos, eosinófilos, células dendríticas, monocitos maduros, fibroblastos serosos y sinoviales.
  11. Las citocinas son proteínas producidas por nuestro cuerpo que coordinan la comunicación entre las células y ayudan a controlar la actividad celular.
  12. Los datos más recientes muestran que, ajustando la dosis de la medicación, un 60% de los pacientes deja de tener crisis, un 30% tiene una mejora parcial, mientras que el 5-10% no tiene respuesta.
  13. La adopción de un medicamento para tratar una enfermedad no es un tema baladí por lo que el rechazo inicial por parte de los editores del NEJM estaba plenamente justificado. Ahora bien, tenemos que ser conscientes de los problemas a los que se enfrentó el Dr. Goldfinger para realizar su trabajo: la escasez de enfermos de FMF en la zona de Boston no permitía llevar a cabo estudios en profundidad, obstáculos que se han ido solventando con el paso del tiempo.
  14. Colchicine nonresponsiveness in familial mediterranean fever: clinical, genetic, pharmacokinetic, and socioeconomic characterization.
  15. Macrófagos, linfocitos células plasmáticas.
  16.  Treating inflammation by blocking interleukin-1 in humans.
  17. Rilonacept for colchicine-resistant or -intolerant familial mediterranean fever: a randomized trial.
Publicado por José Luis Moreno en CIENCIA, MEDICINA, 1 comentario